Jak odlišit demodikózu od akné?

Bylo zjištěno, že primární demodikóza byla pozorována ve většině případů u pacientů s rosaceou (39 %), sekundární demodikóza u pacientů s akné (33 %). Klinická pozorování prokazují nutnost diagnostikovat demodikózu v přítomnosti papulopustulózy

Ukázalo se, že ve většině případů byla primární demodikóza odhalena u pacientů s rosaceou (39 %), sekundární demodikóza – u pacientů s akné (33 %). Klinická pozorování dokazují, že při výskytu papulopustulózních erupcí na kůži obličeje je nutné diagnostikovat demodikózu.

Rod klíšťat demodex jsou nejčastějšími lidskými ektoparazity, žijícími ve vlasových folikulech a vylučovacích kanálcích mazových žláz [1]. Nehledě na to, že je známo více než 100 druhů klíšťat demodex (třída pavoukovců, podtřída acarina), pouze dva druhy parazitují na lidské kůži – Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis [2, 3]. Na kůži novorozenců demodex chybí, k napadení však dochází v dětství a ve středním věku se 80–100 % populace stává přenašečem klíšťat, přičemž k infekci může dojít přímým kontaktem nebo prostředky v domácnosti za použití běžných hygienických prostředků. Klíšťata žijí ve vlhkých površích a nepřežijí mimo hostitele, parazitují všude u všech ras a nacházejí se ve všech zeměpisných zónách [2].

Demodex folliculorum brevis zjištěno méně často než Demodex folliculorum longus, v poměru 1:4 u mužů a 1:10 u žen [4]. Rozdíly v typech klíšťat jsou uvedeny v tabulce. 1.

Demodex folliculorum longus přítomné ve vlasových folikulech převážně ve skupinách. Demodex folliculorum brevis parazituje v mazových a meibomských žlázách a nachází se v jednotném čísle. Při diagnostice je obtížnější ji detekovat, protože žije v hlubších částech žláz [5].

Vzhledem k tomu, že hlavním zdrojem výživy pro roztoče jsou epidermální buňky a kožní maz, parazitují roztoči v seboroických oblastech – na obličeji (nos, tváře, brada, čelo), zvukovodu, hrudníku, zádech, genitáliích [5].

Rod klíšťat demodex jsou aktivní ve tmě, kdy se plazí na povrch kůže, aby se pářili. Rychlost pohybu klíštěte na kůži je 8–16 mm za hodinu [6]. Životní cyklus trvá 14–18 dní a skládá se z pěti forem vývoje. Po oplození se samice vrací do vlasového folikulu nebo vývodů mazových žláz, kde klade vajíčka. Po 60 hodinách se z vajíček vylézají larvy, které se následně mění v protonymfy a nymfy [2].

Tělo obou roztočů je červovitého tvaru a pokryté tenkou kutikulou. Gnathosoma (hlavový konec) obsahuje ústní otvor vybavený ostrými chelicerami pro vstřebávání potravy a Demodex folliculorum brevis má ostřejší chelicery. Používají se ke žvýkání epidermálních buněk a sekreci lytických enzymů k předtrávení a likvidaci tekuté složky cytoplazmy [7].

Obsah

Laboratorní diagnostika

Přítomnost klíšťat demodex určeno metodou škrábání. V současnosti je obecně přijímaným kritériem pro diagnostiku demodikózy detekce více než 5 roztočů na 1 cm2 [8]. Výsledky analýzy však nejsou spolehlivé, protože není známo, zda se klíště nacházelo v zorném poli, a pomocí této metody nelze detekovat klíště hluboko v mazových žlázách a vlasových folikulech. K identifikaci roztočů se kromě seškrabu používají metody dermatoskopie, biopsie, následně histologie, konfokální laserová skenovací mikroskopie a optická koherenční tomografie [9–11].

Klinický obraz

Dle našich pozorování předpokládáme, že existují dvě klinické varianty průběhu demodikózy: primární a sekundární, což potvrzují i ​​studie jiných autorů [12, 13]. Diagnózu primární demodikózy je možné stanovit, pokud jsou splněna následující kritéria:

• pozdní nástup onemocnění (po 40 letech);
• poškození obličeje, hlavně v periorální, periorbitální, periaurikulární zóně;
• asymetrické uspořádání zánětlivých prvků;
• subjektivní pocit svědění;
• vysoká kolonizace roztočů na kůži při absenci akné a růžovky [14];
• remise onemocnění po terapii akaricidními léky [15].

Sekundární demodikóza je diagnostikována v přítomnosti roztočů demodex v kombinaci s kožními či jinými onemocněními (leukémie, HIV infekce), při dlouhodobém užívání lokálních glukokortikoidů a inhibitorů kalcineurinu [16, 17]. Sekundární demodikóza začíná v jakémkoli věku a je charakterizována velkými oblastmi poškození. Tito pacienti mají klinický obraz odpovídajících onemocnění a doprovodnou anamnézu.

Vzhledem k relevanci výzkumného tématu jsme provedli klinická pozorování pacientů s akné a růžovkou.

Materiály a metody výzkumu. Provedli jsme klinická pozorování pacientů s akné (n = 62) a rosaceou (n = 59). Observační skupina zahrnovala pacienty podle následujících kritérií:

1) muži a ženy s akné a růžovkou;
2) věk nad 18 let;
3) informovaný souhlas pacientů s účastí ve studii.

Kritéria vyloučení ze studie:

1) přítomnost doprovodných somatických onemocnění těžké nebo neoplastické povahy;
2) přítomnost hyperandrogenismu;
3) přítomnost alkoholu nebo drogové závislosti;
4) nedostatek přání pacienta pokračovat ve studii;
5) výskyt alergických reakcí, jakož i vývoj závažných vedlejších účinků během léčby;
6) těhotenství a kojení.

K diagnostice akné jsme použili klasifikaci Evropských doporučení pro léčbu akné (EU Guidelines group, 2012) [18]:

• komedonální akné;
• mírné až středně těžké papulopustulózní akné;
• těžké papulopustulózní akné, středně těžké nodulární akné;
• těžké nodulární akné, acne conglobata.

Při diagnostice rosacey jsme použili klinickou a morfologickou klasifikaci navrženou E. I. Ryzhkovou (1976):

• erytematózní;
• papulární se zvláštní cystickou formou;
• pustulární;
• infiltrativně-produktivní [19].

Ačkoli v roce 2002 byla Americkou národní společností pro růžovku (National Rosacea Society, NRS, 2002), schválená Ruskou společností dermatovenerologů a kosmetologů (2013), navržena vylepšená klasifikace, podle které se rozlišují následující podtypy růžovky:

• podtyp I – erytematotelangiektatický;
• subtyp II – papulopustulózní;
• podtyp III – fymatózní;
• subtyp IV – oční [20].

Podle našeho názoru klasifikace E. I. Ryzhkové (1976) nejvíce odráží klinické variety onemocnění.

Všichni pacienti byli oškrábáni na přítomnost roztočů. demodex před a po léčbě. Do studie byli zařazeni pacienti, kteří měli pozitivní test s přítomností roztočů více než 5 jedinců na 1 cm2. Materiál pro analýzu byl odebrán sterilním skalpelem z oblastí obličeje s největší akumulací mazových žláz (nos, brada, glabelární oblast). Výsledný materiál byl umístěn na podložní sklíčko do kapky 10% roztoku KOH a poté zkoumán pod mikroskopem. Pacienti s akné komplikovaným demodikózou – 32 osob, pacienti s rosaceou komplikovanou demodikózou – 30 osob.

Na Obr. 1–3 představují klinické příklady pacientů zařazených do studie.

Rozdělení pacientů s diagnózou akné a rosacea v závislosti na přítomnosti roztočů demodex uvedeno v tabulce. 2.

Jak je vidět z tabulky. 2, v něco více než polovině případů byli u vyšetřených pacientů nalezeni roztoči (53 %) a mezi nimi se ve většině případů jednalo o pacienty s rosaceou (29 %). Toto pozorování není v rozporu s názorem autorů, že roztoči rodu demodex vzácně hlášeny u pacientů s akné. Například recenze Zhao Ya-e (2012) ukázala, že roztoči demodex s acne vulgaris se vyskytují méně často než s rosaceou [21]. Přítomnost roztočů u pacientů s akné lze vysvětlit skutečností, že nadbytek kožního mazu, který je u těchto pacientů obvykle pozorován, přispívá k parazitismu roztočů, a je tedy komplikací základního onemocnění, což nám umožňuje mluvit o sekundární demodikóze .

V tabulce Obrázek 3 ukazuje rozdělení pacientů s diagnózou akné a růžovky podle pohlaví.

Údaje uvedené v tabulce. 3 ukazují, že v naší studii roztoči demodex byly častěji zjištěny u žen než u mužů. Při analýze délky trvání onemocnění (tabulka 4) je třeba poznamenat, že u pacientů s akné přítomnost roztoče neovlivnila trvání onemocnění. Zatímco mezi pacienty s rosaceou s délkou onemocnění nad 5 let převažovali pacienti s růžovkou komplikovanou demodikózou.

Všichni pacienti zařazení do studie byli rozděleni do dvou skupin. Pacienti skupiny 1 dostávali pouze lokální terapii ve formě masti s obsahem 7% metronidazolu 1x denně po dobu 20 dnů, v této skupině bylo 28 osob s diagnózou akné a 23 osob s diagnózou rosacea. Pacientům 2. skupiny byla předepsána antiparazitární léčba ve formě metronidazolu 250 mg × 2x denně perorálně po dobu 20 dnů a současně zevní terapie ve formě masti s obsahem 1% metronidazolu, 1x denně po dobu 20 dnů. . Skupinu 2 tvořilo 27 pacientů s akné a 22 pacientů s růžovkou.

Po ukončení terapie byli všichni pacienti znovu seškrábáni na přítomnost roztočů. demodex. Výsledky léčby jsou uvedeny v tabulce. 5.

Klinického uzdravení a kompletní rehabilitace tedy dosáhlo 34 % pacientů léčených pouze topickým přípravkem a 29 % pacientů, kteří dostávali celkovou terapii. Zánět přetrvával po kompletní sanitaci u 14 % ze skupiny 1 a u 17 % pacientů ze skupiny 2. Současně bylo pozorováno klinické zotavení u 6 % pacientů, zatímco demodex zůstal na kůži. V tabulce Tabulka 6 ukazuje klinické výsledky léčby pacientů s diagnózou akné a růžovky.

Jak je vidět z tabulky. 6, po antiparazitární léčbě u pacientů s diagnózou akné ve většině případů (41 %) přetrvávaly zánětlivé elementy na kůži obličeje, při diagnóze rosacea naopak u 27 % pacientů patologický proces. regrese.

Na Obr. Obrázek 4 představuje klinický případ pacienta před a po terapii.

Klinický příklad. Pacient K. si stěžoval na vyrážky na obličeji a svědění. Mám akné 14 let. Vznik onemocnění je spojen s hormonálními změnami v těle v období dospívání. Dříve jsem jako léčbu používal dehtové mýdlo. Před zahájením léčby bylo ve seškrabu nalezeno 7 roztočů Demodex folliculorum longus o 1 cm2. Diagnóza: „akné, papulopustulární forma III. stadia, demodikóza“. Ošetření: 7% metronidazolový krém aplikovaný zevně na celý povrch obličeje 1x denně po dobu 20 dnů.

Výsledky léčby po měsíci: při škrábání – nepřítomnost roztočů, zachování patologických prvků na kůži obličeje ve formě červených a růžových pustul, uzavřených komedonů, perifokálního erytému. I přes zachování patologických prvků fotografie dokládají zlepšení klinického obrazu po antiparazitární léčbě.

Během pozorování lze konstatovat, že roztoči byli nalezeni jak u pacientů s akné, tak u pacientů s rosaceou. Nejdelší trvání onemocnění však bylo pozorováno u pacientů s rosaceou. Při hodnocení klinického obrazu pacientů po antiparazitární léčbě je třeba uvést, že u pacientů s akné ve většině případů zůstaly zánětlivé elementy, zatímco u většiny pacientů s rosaceou došlo k regresi patologického procesu. V případech, kdy jsou zánětlivé elementy na kůži obličeje zcela vyřešeny negativním testem na roztoče, je podle autorů diagnóza demodikózy považována za primární. Při přítomnosti zánětlivých elementů a nepřítomnosti roztočů ve škrábání je diagnóza „akné“ nebo „rosacea“ považována za hlavní, „demodikóza“ je považována za sekundární [12, 13]. Proto při absenci zánětlivých patologických prvků na kůži obličeje a při přítomnosti roztočů demodex při seškrabu méně než 5 jedinců na 1 cm 2 je léčba pacientů nevhodná.

Analýza získaných dat umožnila klasifikaci pacientů na primární a sekundární demodikózu (tab. 7).

Jak je vidět z tabulky. 7 byla nejčastěji pozorována sekundární demodikóza u pacientů s akné a u pacientů s rosaceou byla diagnostikována primární demodikóza.

Primární demodikóza byla tedy dle našich pozorování pozorována ve většině případů u pacientů s rosaceou (39 %), sekundární demodikóza u pacientů s akné (33 %). Klinická pozorování prokazují nutnost diagnostikovat demodikózu v přítomnosti papulopustulózních vyrážek na kůži obličeje. Přítomnost klíštěte demodex může způsobit primární poškození kůže v podobě zánětlivých elementů, které po vhodné antiparazitární terapii odezní, nebo zkomplikovat průběh onemocnění jako je akné a růžovka.

Literatura

1. Rufli T., Mumcuoglu Y. Roztoči vlasových folikulů Demodex folliculorum a Demodex brevis: Biologie a lékařský význam // Dermatologica. 1981; 162:1–11.
2. Lacey N., Kavanagh K., Tseng SC Pod řasou: Demodex roztoči u lidských nemocí // Biochem. 2009, 31, 2–6.
3. Akbulatová L. Kh. Morfologie dvou forem roztoče Demodex folliculorum hominis a jeho role u lidských kožních onemocnění: Abstrakt práce. . bonbón. Miláček. Sci. Taškent, 1968.
4. Bohdanowicz D., Raszeja-Kotelba B. Demodex v patogenezi některých kožních onemocnění // Post Dermatol Alergol. 2001, 18, 51–53.
5. Raszeja-Kotelba B., Jenerowicz D., Izdebska JN, Bowszyc-Dmochowska M., Tomczak M., Dembinska M. Některé aspekty napadení kůže Demodex folliculorum // Wiad Parazytol. 2004, 50, 41–54.
6. Lacey N., Ni Raghallaigh S., Powell F.C. Demodex roztoči – komenzálové, paraziti nebo mutualistické organismy? // Dermatologie. 2011, 222, 128–130.
7. Desch C., Nutting W.B. Demodex folliculorum (Simon) a D. brevis Akbulatova člověka: přepis a přehodnocení // J Parasitol. 1972; 58: 169–177.
8. Kligman AM, Christensen MS Demodex folliculorum: požadavky na pochopení jeho role při onemocnění lidské kůže // J Invest Dermatol. 2011; 131:8–10.
9. Segal R., Mimouni D., Feuerman H. a kol. Dermoskopie jako diagnostický nástroj u demodicidózy // Int J Dermatol. 2010; 49: 1018–1023.
10. Longo C., Pellacani G., Ricci C. a kol. In vivo detekce Demodex folliculorum pomocí konfokální mikroskopie // Br J Dermatol. 2012; 166:690–692.
11. Maier T., Sattler E., Braun-Falco M. a kol. Optická koherentní tomografie s vysokým rozlišením pro in vivo detekci roztočů demodex // Dermatologie. 2012; 225:271–276.
12. Butov Yu.S., Akilov O.E. Klinické příznaky a klasifikační problémy kožní demodikózy // Ros. časopis kožní a pohlavní bol. 2003; č. 2, str. 53–58.
13. Chen W., Plewig G. Lidská demodikóza: přehodnocena a navržená klasifikace // British Journal of Dermatology. 2014, 170, s. 1219–1225.
14. Pallotta S., Cianchini G., Martelloni E. a kol. Jednostranná demodicidóza // Eur J Dermatol. 1998; 8: 191–192.
15. Plewig G., Kligman A.M. Akné a růžovka, 3. vydání. Berlín Heidelberg: Springer, 2000.
16. Antille C., Saurat JH, Lubbe J. Indukce rosaceiformní dermatitidy během léčby zánětlivých dermatóz obličeje mastí s takrolimem // Arch Dermatol. 2004; 140:457–460.
17. Benessahraoui M., Paratte F., Plouvier E. a kol. Demodicidóza u dítěte s xantholeukémií spojenou s neurofibromatózou typu 1 // Eur J Dermatol. 2003; 13: 311–312.
18. Pokyny pro léčbu akné. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. února 2012; Ročník 26, Dodatek k vydání s1: Str. 1–29.
19. Ryžková E.I. Klinické a morfologické znaky, patogeneze a léčba rosacey. dis. Doktor lékařských věd M., 1976. 216 s.
20. Wilkin J., Dahl M., Detmar M., Drake L. a kol. Standardní klasifikace růžovky: Zpráva expertního výboru National Rosacea Society o klasifikaci a stagingu růžovky // J Am Acad Dermatol. 2002, duben; 46(4):584–587.
21. Zhao Ya-e, Hu L., Wu Lp, Ma Jx. Metaanalýza asociace mezi acne vulgaris a infestací Demodex // J Zhejiang Univ Sci B. 2012, Mar; 13 (3): 192–202.

A. A. Kubanov, doktor lékařských věd, profesor
Yu. A. Gallyamova, doktor lékařských věd, profesor
A. S. Grevceva 1

Demodikóza je chronické kožní onemocnění. Jeho původcem je roztoč Demodex. Toto onemocnění je charakterizováno obdobími propuknutí a remisí. Častěji se demodikóza kůže stává aktivnější se začátkem jara a pokračuje až do začátku podzimu. Původce onemocnění je přítomen na kůži všech lidí bez ohledu na věk, pohlaví nebo barvu pleti. Ale když se objeví příznivé podmínky, stane se aktivnější. Léčba je prováděna dermatologem po předběžném vyšetření.

Příčiny

Demodektický svrab na obličeji se vyvíjí, když je imunitní systém oslaben. Může se přenést z nemocného na zdravého člověka. Častěji se objevuje na obočí, víčkách, bradě, čele, nosoústních rýhách, zádech, hrudníku a zevním zvukovodu. Existují exogenní a endogenní faktory, které přispívají k aktivaci životní aktivity roztoče Demodex. Z exogenních faktorů jsou nejčastější:

1. Zhoršení funkcí přirozené odolnosti organismu, při kterém je pro něj obtížné odrážet útoky virů, plísní a patogenů.
2. Vyčerpání těla, které může být způsobeno nevyváženou stravou, prodělanými nemocemi, stresovými situacemi a psycho-emocionálním stresem.
3. Virová a mikrobiální onemocnění, která jsou v těle přítomna v chronické formě. Mezi ně patří rozvoj tuberkulózy, hepatitidy, chlamydií, ureaplasmózy a toxoplazmózy.
4. Napadení helminty. Při parazitárním onemocnění dochází i k oslabení organismu a k vyčerpání imunitního systému.
5. Autoimunitní onemocnění – diabetes mellitus, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes.
6. Onkologické procesy v těle.
7. Nemoci trávicího systému. Gastritida a peptické vředy se často vyvíjejí pod vlivem bakterie Helicobacter pylori. S rozvojem onemocnění gastrointestinálního traktu tělo také slábne, což má příznivý vliv na rozvoj demodikózy.
8. Dermatologická onemocnění – seboroická dermatitida, rosacea, růžovka, akné. Při porušení bariérových vlastností kůže se v přítomnosti zánětlivých procesů vytvářejí příznivé podmínky pro aktivaci původce demodikózy.
9. Hormonální nerovnováha. Častěji je to kvůli pubertě, plození dětí, kojení, menopauze nebo onemocněním reprodukčního systému.

Mezi endogenní faktory, které přispívají k rozvoji demodikózy, patří:

• klimatické podmínky – čím vyšší je teplota vzduchu, tím vyšší je pravděpodobnost aktivace klíštěte;
• udržování nezdravého životního stylu – špatné návyky, nedostatek vyvážené stravy, časté vystavení stresu;
• používání nekvalitní, nevhodné kosmetiky;
• špatné životní prostředí, které negativně ovlivňuje ochrannou bariéru pokožky.

Často se kombinují vnější a vnitřní nepříznivé faktory.

Demodekóza na obličeji je parazitární kožní onemocnění. Existuje primární a sekundární demodikóza. Diagnóza primární demodikózy se provádí na základě následujících příznaků:

• aktivace několika patogenů najednou;
• nepřítomnost dermatologických onemocnění;
• úspěšná léčba antiparazitickými léky.

Sekundární demodikóza je diagnostikována, pokud existují souběžná dermatologická onemocnění, pokud jsou v těle systémová onemocnění. Častěji se sekundární forma vyvíjí na pozadí výrazně oslabeného imunitního systému, nedostatečné funkce ledvin a pod vlivem radioaktivního záření. V závislosti na příznacích demodikózy se rozlišují následující formy onemocnění:

• aknemorfní – je charakterizována přítomností papulí a pustul;
• rosacea-like – rozsáhlý erytém a zarudnutí;
• seboroická – kromě vyrážek je na povrchu epidermis přítomen lamelární peeling;
• oftalmologické – projevuje se zánětem očních víček, v očích je cítit cizí těleso.

Příznaky

Příznaky demodikózy se mohou lišit v závislosti na formě onemocnění. Pokud se na obličeji objeví demodikóza, hlavní projevy jsou:

• vyrážky, které připomínají akné, uzliny, pustuly, růžovka;
• svědění, těžké nepohodlí, tyto příznaky jsou pociťovány zvláště intenzivně večer a v noci;
• vysoký obsah kožního mazu;
• zarudnutí na povrchu kůže.

Pokud se vyvine oftalmologická forma onemocnění, je charakterizována odlišným klinickým obrazem:

• oči jsou neustále unavené;
• řasy vypadnou;
• řasy se slepí;
• oční víčka zčervenají a zanítí se.

Pro stanovení přesné diagnózy je nutné předběžné vyšetření.

diagnostika

Chcete-li provést přesnou diagnózu, musíte se poradit s dermatologem. Specialista provede externí vyšetření, shromáždí anamnestické údaje a odešle na seškrab. Poté, co se škrábání odebere z poškozené oblasti kůže v laboratoři, je zkoumáno pod mikroskopem. Před vyšetřením byste neměli používat kosmetiku.

K určení oční formy onemocnění se odebere škrábání z řas. Výsledky studie budou hotové za pár minut.

Léčba

Léčba demodikózy by měla být předepsána pouze lékařem po předběžném vyšetření. Doba trvání terapie je poměrně dlouhá – od jednoho do tří měsíců. Ve většině případů je léčba omezena na použití lokálních léků. V některých případech lékař navíc předepisuje léky, které mají imunostimulační vlastnosti, stejně jako multivitaminové komplexy k posílení imunitního systému. Pokud je detekován infekční proces a v pokročilých případech, budete muset podstoupit kurz antibiotické terapie.

Pokud je diagnostikována demodikóza očních víček, léčbu provádí oftalmolog. U primární demodikózy je léčba jednoduchá, ale dlouhodobá. Po dobu jednoho a půl až dvou měsíců budete muset užívat perorální akaricidní přípravky a aplikovat na kůži místní akaricidní přípravky, které zničí patogen v krvi a na kůži.

Terapie sekundární demodikózy je trochu složitější. Musí být komplexní a zahrnovat zbavení se doprovodných onemocnění. Pokud jsou výrazné papulopustulózní vyrážky, kromě hlavních receptů se přidávají zinkové nebo ichtyolové masti. U akneformů jsou kromě antiparazitických léků předepsány systémové retinoidy a fyzioterapeutické postupy. Pokud je diagnostikována demodikóza očních víček, přidávají se anticholinesterázové léky, které roztoče paralyzují a zabrání jejich reprodukci.

Další léčebné metody jsou:

• kryomasáž;
• ozonová terapie;
• laserové ošetření;
• elektroforéza.

Uvedené metody pomohou zbavit se následků demodikózy – jizvy, jizvy, stařecké skvrny.

Prevence

Abyste zabránili aktivaci roztočů, musíte dodržovat jednoduchá doporučení dermatologů: