Houby nejsou jen hříbky a žampiony, svět hub je nesmírně rozmanitý, obývají půdu, vodu a atmosféru, nacházejí se na kořenech rostlin, ničí dřevo a obložení lodí a infikují ryby, ptáky a savce. Vzhledem k nepříznivým změnám podmínek prostředí je lze stále častěji nacházet v obytných oblastech s netěsným potrubím, vlhkými stěnami a stropy a ve ventilačních systémech a klimatizacích. Ochotně se usazují na obilí a potravinářských výrobcích: prošlý chléb, ovoce a zelenina. Houby jsou přítomny i v lidském těle, aniž by mu prozatím nějak škodily. Naopak, mnozí z nich dokonce vykonávají užitečnou práci: podílejí se na metabolických procesech a přispívají k trávení potravy. Ale za určitých podmínek se houby stávají velmi agresivními.
Původci plísňových mykóz: aspergillus (foto 1,2) a penicillium (foto 3). Snímky byly pořízeny elektronovým mikroskopem s 1600násobným zvětšením.
Vedoucí Centra pro hluboké mykózy, doktorka lékařských věd Sofia Alekseevna Burova ve své kanceláři.
Podle lékařských výzkumů jsou dnes houbová onemocnění jednou z nejčastějších, která postihuje každého pátého obyvatele naší planety. Co jsou to za nemoci?
Všechna plísňová onemocnění se dělí do dvou skupin: povrchové a hluboké mykózy. Povrchové mykózy, lidově nazývané lišejníky, a mykózy nehtových plotének snadno odhalíme při vyšetření pacienta. Můžete se jimi nakazit od nemocných lidí, méně často – od zvířat a infikovaných předmětů (více podrobností viz „Věda a život“ č. 4, 1995). Hluboké mykózy (je jich asi 20 typů) postihují vnitřní tkáně, zdá se, že podkopávají tělo zevnitř a destabilizují funkce nejzranitelnějších orgánů. Přítomnost takových mykóz se bohužel zjistí, když onemocnění již pokročilo. Odhalit hluboké mykózy na samém počátku je možné pouze při včasném kontaktu s odborníky – mykology. Mykologické studie umožňují stanovit plísňovou povahu onemocnění na rozdíl od bakteriální.
Z hlubokých mykóz je nejčastější kandidóza. Původcem onemocnění jsou kvasinkovité houby rodu Candida. Prostřednictvím gastrointestinálního traktu nebo kůže mohou tyto houby proniknout do vnitřních orgánů člověka a ovlivnit paranazální dutiny, mandle, žaludek, střeva, klouby, plíce a ledviny. Nejčastější klinické formy kandidózy: bronchitida, pneumonie, sinusitida, zánět jícnu a žaludku, prostatitida. Velmi charakteristické klinické příznaky těchto infekcí: kašel, svědění, pálení, výtok z močové trubice, nestabilita stolice, bělavá sýrovitá ložiska na sliznicích a neúčinnost léčby antibakteriálními léky.
Další častou patologií jsou plísňové mykózy. Nejčastějšími chorobami této skupiny jsou: aspergilóza, penicilióza, zygomykóza, monosporidióza, curvullariasis.
Původcem plísňových mykóz jsou houby rodu Aspergillus, v přírodě jsou rozšířené, lze je vidět v podobě bílé nebo nazelenalé plísně na shnilém dřevě, hoblinách, zelenině, ovoci, pečivu, domácích výrobcích, sušeném ovoci. Konidie (spory) Aspergillus, nejčastější původce plísňových mykóz, se odlomí od konidiospor a zhluboka se zhluboka nadechnou horními dýchacími cestami do průdušek a alveolárních prostor plic. V důsledku požití většího množství aspergilů může dojít k otravě a rozvoji aspergilové mykotoxikózy. Buďte tedy opatrní zejména při bourání starých chátrajících chalup nebo používání zašlého stavebního materiálu. Zvláště nebezpečný je Aspergillus, který se usadil na stromě. Houby na potravinářských výrobcích jsou méně nebezpečné. Malé skvrny plísně na chlebu je nutné opatrně odstranit. Pokud se plíseň výrazně rozšíří, budete muset chleba vyhodit. Hnijící místa v jablkách lze také vyříznout, ale se šťavnatým ovocem a zeleninou, jako jsou rajčata, hrušky, meruňky nebo broskve, zvláště pokud se kolem pecky objevila plíseň, se budete muset okamžitě rozloučit. Kompoty, šťávy a sirupy se skvrnami od plísní je nutné bez váhání vylít; u cukrovinek, džemu s vysokým obsahem cukru, stačí odstranit jeho vrchní silnou vrstvu. Neměli byste jíst plesnivá jádra ořechů s hořkou, zatuchlou pachutí. Tvarohům a dalším plesnivým mléčným výrobkům se raději vyhněte. Kousky plísně na sýru lze odstranit. Pokud se uvnitř „hlavy“ vytvořila plíseň, není třeba riskovat. Plíseň však dává sýru Roquefort zvláštní pikantní chuť, ale takové oblíbené pochoutky se budete muset na chvíli vzdát, pokud máte houbovou infekci.
Obětí hlubokých mykóz jsou především lidé, kteří mají chronická onemocnění nebo jsou po těžkých operacích a jejichž tělesná odolnost je prudce snížena. Na houby tak „pozitivně“ reaguje až 50 % pacientů s bronchiálním astmatem, až 30 % lidí po transplantaci ledviny a minimálně 23 % žen se zánětlivými onemocněními pohlavních orgánů a těhotné ženy. Mezi lidmi trpícími chronickou bronchitidou a cukrovkou je mnoho kandidóz a aspergilóz. Ale aspergilóza se může objevit i u lidí s normální imunitou, například invazivní aspergilóza. Toto onemocnění je vyvoláno vážnými zraněními, porušením stravy a životního stylu a všemi druhy stresu. Projevuje se v různých formách: akutní a chronický aspergilom, bronchitida, pneumonie, sinusitida. Každá z těchto forem může existovat nezávisle, transformovat se jedna v druhou nebo se vyvíjet současně.
Plísňová infekce může být způsobena nejen úrazy, ale také kořenem nemocného zubu, který zůstal v dásni, parodontózou, chronickou tonzilitidou, ale i špatnou výživou: léčebným hladověním, nedostatečně kalorickou stravou nebo naopak přejídáním. .
Hlavní věcí je zabránit rozvoji plísňových infekcí, včas konzultovat mykology a zejména ne samoléčbu. Smutná realita: mnoho lékařů o mykózách neví a neodesílá své pacienty včas na speciální vyšetření. Bez zohlednění možné existence houby může lékař předepsat antibiotika, ale u některých typů mykózy (kandidóza, aspergilóza) jsou přísně kontraindikovány a pouze zhoršují stav pacienta. Při sebemenším podezření na rozvoj plísňové infekce jsou lékaři povinni odeslat své pacienty k mykologům. V Moskvě je od roku 1994 otevřeno Centrum pro hluboké mykózy na bázi Městské klinické nemocnice č. 81. Vedoucí centra je doktorka lékařských věd Sofia Alekseevna Burova, členka Mezinárodní společnosti pro mykologii lidí a zvířat, prezidentka Ruské společnosti pro studium hlubokých mykóz na Evropské konferenci lékařské mykologie. Centrum je podporováno z rozpočtu moskevského ministerstva zdravotnictví. Příjem pacientů a mykologická vyšetření jsou prováděny zdarma. Kromě diagnostické mykologické laboratoře centrum poskytuje ambulantní a lůžkovou léčbu na chirurgickém a terapeutickém oddělení.
Zde působící mykologové úspěšně aplikují komplexní léčebné režimy u mykotických infekcí. Zahrnují nejen předepisování speciálních antifungálních léků nové generace, ale také provádění obecných posilovacích postupů, které nutí lidské tělo samostatně bojovat s nemocí. Jedná se o komplex vitamínů s mikro- a makroelementy, stejně jako látky, které zvyšují imunitu. V poslední době se stále více používá plazmacytoforéza. Často se používají kardiovaskulární, antihypertenziva, sedativa, enzymy zlepšující funkce trávicího systému, regulátory střevní mikroflóry, choleretika a hepatoprotektory.
Vedle antimykotické léčby je velká pozornost věnována speciální „protiplísňové“ dietě. Na chvíli se musíte vzdát potravin bohatých na sacharidy. Koneckonců, porušení metabolismu sacharidů vede ke zvýšení hladiny cukru v krvi a cukr je vynikajícím prostředím pro houby. Těstoviny, cereální pokrmy, stejně jako cokoli připravené z kvasnic se nedoporučují: pivo, kvas, šampaňské, různé pečivo, pečivo, koláče. I chleba je potřeba jen dnes, druhý nebo třetí den v něm začíná růst plíseň.
Aby se játrům ulevilo při užívání silných léků proti plísním, lékaři doporučují zdržet se tučného vepřového, jehněčího, uzeného masa, bohatých vývarů, smažených jídel a také kachního a husího masa. Zelenina je ideální pro „protiplísňovou“ dietu: pokrmy z mrkve, zelí, dýně, cukety, zeleného hrášku a fazolí. Nízkotučný tvaroh a zakysaná smetana neuškodí. Pro jakoukoli houbovou infekci jsou indikovány fermentované mléčné výrobky, bifidoc, acidophilus. Telecí, hovězí, kuřecí, vařené nebo dušené ryby můžete ve svém jídelníčku ponechat.
Jak se vyhnout útoku parazitických plísní na lidský organismus? Podle lékařů centra je to celkem jednoduché: dodržovat hygienu, pracovat, spát, odpočívat a stravovat se, cvičit, vyhýbat se chronickým infekcím a užívat léky pouze podle pokynů lékaře.
Aspergilóza – onemocnění, které se vyskytuje u lidí, zvířat a ptáků. Způsobuje ji několik druhů Aspergillus (obvykle Aspergillus fumigatus), které jsou jako aerobní v přírodě rozšířené a neustále rostou v půdě. Aspergilóza je obvykle pozorována u jedinců, kteří jsou vystaveni masivní expozici produktům obsahujícím houby. Plicní aspergilóza je tedy zvláště častá u lidí určitých profesí, například u krmení holubů (z tlamy člověka přímo do zobáku holuba) a u česačů vlasů. Častější je aerogenní infekce. Aspergilóza jako autoinfekce se rozvíjí u pacientů, kteří dostávají velké dávky antibiotik, steroidních hormonů a cytostatik.
Patologická anatomie. Nejcharakterističtější plicní aspergilóza – první lidská plicní mykóza, kterou popsali Slyter (1847) a R. Virchow (1851). Existují 4 typy plicní aspergilózy jako nezávislé onemocnění: 1) nehnisavá plicní aspergilóza, při které se tvoří šedohnědá hustá ložiska s bělavým středem, kde jsou detekovány akumulace houby mezi infiltrátem; 2) purulentní plicní aspergilóza, která je charakterizována tvorbou ložisek nekrózy a hnisání; 3) aspergilóza-mycetom – zvláštní forma léze, ve které je dutina bronchiektázie nebo plicní absces. Patogen roste podél vnitřního povrchu dutiny, tvoří silné, vrásčité membrány, které se odlupují do lumen dutiny; 4) tuberkuloidní plicní aspergilóza, charakterizovaná výskytem uzlů podobných tuberkulóze.
Aspergilóza je často spojena s chronickými plicními onemocněními: bronchitida, bronchiektázie, absces, rakovina plic, fibrokavernózní tuberkulóza. V těchto případech se zdá, že stěna bronchu a dutiny jsou vystlány tenkou vrstvou plísně. V takových případech lze hovořit o saprofytické existenci aspergilózy na určitém patologickém podkladu.
Nemoci způsobené jinými houbami
Jiné viscerální mykózy se vyskytují, ale jsou vzácné kokcidioidomykóza, histoplazmóza, rinosporidióza и sporotrichóza.
NEMOCI ZPŮSOBENÉ PROTOZOAMI A HELMITY
Nemoci způsobené prvoky a helminty se nazývají invazivní. Tato skupina nemocí je velká a různorodá. Mezi nemocemi způsobenými prvoky jsou nejvýznamnější malárie, amébóza a balantidióza, z nemocí způsobených helminty jsou to echinokokóza, cysticerkóza, opisthorchiáza a schistosomóza.
Malárie (z latiny mala aria – špatný vzduch) – akutní nebo chronické recidivující infekční onemocnění, které má různé klinické formy v závislosti na době zrání patogenu; charakterizované febrilními záchvaty, hypochromní anémií, zvětšenou slezinou a játry.
Etiologie a patogeneze. Onemocnění je způsobeno několika druhy prvoků rodu Plasmodium (plasmodium malárie byla poprvé objevena v erytrocytech A. Laveranem v roce 1880). Jakmile se plazmodia dostanou do krevního řečiště po kousnutí komárem, podstoupí složitý vývojový cyklus, parazitují na lidských červených krvinkách a rozmnožují se nepohlavně, což se nazývá schizogonie. Schizonti parazita hromadí částice tmavě hnědého pigmentu, hemomelaninu, v cytoplazmě. Při hemolýze se z červených krvinek uvolňují paraziti a hemomelanin,
Obr. 288. Malárie. Hemomelaninová zrna v makrofázích sleziny.
Kromě toho je pigment fagocytován buňkami makrofágového systému a schizonty jsou reintrodukovány do erytrocytů. V tomto ohledu se rozvíjí suprahepatická (hemolytická) anémie, hemomelanóza a hemosideróza prvků retikuloendoteliálního systému, vrcholící sklerózou. V obdobích hemolytických krizí se objevují akutní cévní poruchy (stáze, diapedetické krvácení). Kvůli přetrvávající antigenémii u malárie se v krvi objevují toxické imunitní komplexy. Jejich expozice je spojena s poškozením mikrocirkulačního řečiště (zvýšená permeabilita, krvácení) a také se vznikem glomerulonefritidy.
Patologická anatomie. Vzhledem k existenci několika typů malarických plasmodií, lišících se zráním, se rozlišují třídenní, čtyřdenní a tropické formy malárie.
na třídenní malárie, nejčastěji se v důsledku destrukce erytrocytů rozvíjí anémie, jejíž závažnost je zhoršena vlastností plazmodií třídenní malárie usadit se v mladých erytrocytech – retikulocytech [Voino-Yasenetsky M.V., 1950]. Produkty uvolňované při rozpadu červených krvinek, zejména hemomelaninu, jsou zachycovány buňkami makrofágového systému, což vede ke zvětšení sleziny a jater a hyperplazii kostní dřeně. Orgány zatížené pigmentem získávají tmavě šedou a někdy i černou barvu. Obzvláště rychle se zvětšuje slezina, nejprve v důsledku plejády a poté v důsledku hyperplazie buněk, které fagocytují pigment (obr. 288). Jeho dužnina ztmavne, téměř černá. V akutním stadiu malárie je slezina měkká, plnokrevná, v chronickém stadiu hustá v důsledku rozvíjející se sklerózy; jeho hmotnost dosahuje 3-5 kg (malarická splenomegalie). Játra jsou zvětšená, prokrvená, na řezu šedočerná. Hyperplazie hvězdicových retikuloendoteliocytů s ukládáním hemomelaninu v jejich cytoplazmě je jasně vyjádřena. U chronické malárie je zaznamenáno zhrubnutí jaterního stromatu a proliferace pojivové tkáně. Kostní dřeň plochých a tubulárních kostí má tmavě šedou barvu, je zaznamenána hyperplazie jejích buněk a ukládání pigmentu v nich. Existují oblasti aplazie kostní dřeně. Hemomelanóza orgánů histiocyticko-makrofágového systému je kombinována s jejich hemosiderózou. Rozvíjející se suprahepatální (hemolytická) žloutenka.
Patologická anatomie kvartánní malárie podobně jako u terciánské malárie.
Na tropickou malárii změny mají na jedné straně mnoho společného s těmi, které jsou popsány v třídenní formě, na straně druhé se v některých rysech liší. Vysvětlují se tím, že červené krvinky obsahující dozrávající schizonty tropické malárie se hromadí v koncových oblastech krevního řečiště, což vede k rozvoji parazitární stáze. V místech, kde se hromadí dozrávající schizonti v období jejich dělení na merozoity, dochází k fagocytóze neutrofily a makrofágy jak infikovaných erytrocytů, tak nezralých schizontů, jakož i produktů rozpadu a pigmentu vznikajících po rozdělení plazmodií [Voino-Yasenetsky M.V., 1950] . Život ohrožující změny v mozku jsou spojeny s parazitární stází, která determinuje vývoj malarické kóma. Kůra a další oblasti šedé hmoty mozku mají v takových případech tmavě hnědošedou (kouřovou) barvu. V bílé hmotě jsou četná bodová krvácení, která obklopují cévy naplněné aglutinovanými erytrocyty s parazity v cytoplazmě nebo hyalinními tromby. Kolem takových cév se kromě krvácení objevují ložiska nekrózy mozkové tkáně. Na hranici nekrózy a krvácení je 2 dny po vzniku kómatu zjištěna reaktivní proliferace gliových buněk, která vede ke vzniku zvláštních uzlíků – tzv. Durkův granulom.
Komplikace akutní malárie může být glomerulonefritida, chronický – vyčerpání, amyloidóza.
Smrt obvykle pozorováno u tropické malárie komplikované kómatem.
amébóza, nebo amébová úplavice,je chronické protozoální onemocnění založené na chronické recidivující ulcerózní kolitidě.
Etiologie a patogeneze. Amébiázu způsobuje prvok ze třídy oddenků – Entamoeba histolytica. Patogen objevil F. A. Lesh (1875) ve stolici pacientů s amébózou. Nemoc se vyskytuje hlavně v zemích s horkým klimatem a v SSSR – republikách Střední Asie. K infekci dochází alimentárně encystovanými amébami, chráněnými před působením trávicích šťáv speciální membránou, která taje ve slepém střevě, kde bývají pozorovány nejvýraznější morfologické změny.
Histologické vlastnosti améby vysvětlují její hluboký průnik do střevní stěny a tvorbu nehojících se vředů. Někteří jedinci nosí améby ve střevech.
Patologická anatomie. Jakmile se améba a její metabolické produkty dostanou do stěny tlustého střeva, způsobí otok a histolýzu, nekrózu sliznice a tvorbu vředů. Nekroticko-ulcerózní změny jsou nejčastěji a ostře vyjádřeny v céku (chronická ulcerózní kolitida). Není však neobvyklé, že se vředy tvoří v celém tlustém střevě a dokonce i v ileu. Mikroskopické vyšetření ukazuje, že oblasti nekrózy sliznice vyčnívají poněkud nad jejím povrchem, jsou zbarveny špinavě šedě nebo zelenavě. Zóna nekrózy proniká hluboko do submukózní a svalové vrstvy. Když se vytvoří vřed, jeho okraje se podkopou a visí přes dno. Jak nekróza postupuje, velikost vředu se zvyšuje. Améby se nacházejí na hranici mezi mrtvými a konzervovanými tkáněmi. Je charakteristické, že buněčná reakce ve střevní stěně je slabě vyjádřena. Jakmile však dojde k sekundární infekci, dojde k infiltraci neutrofilů a objeví se hnis. Někdy se vyvinou flegmonózní a gangrenózní formy kolitidy. Hluboké vředy se hojí jizvou. Typické jsou relapsy onemocnění.
Regionální lymfatické uzliny jsou mírně zvětšené, ale améby se v nich nenacházejí; Améby se obvykle nacházejí v cévách střevní stěny.
Komplikace amebiáza se dělí na střevní a extraintestinální. Ze střevních jsou nejnebezpečnější perforace vředu, krvácení, tvorba stenotických jizev po zhojení vředů, vznik zánětlivých infiltrátů v okolí postiženého střeva, které často simulují nádor. Z extraintestinálních komplikací je nejnebezpečnější vznik jaterního abscesu.
Balantidiasis – infekční protozoální onemocnění charakterizované rozvojem chronické ulcerózní kolitidy. Vzácně je pozorováno izolované poškození slepého střeva.
Etiologie a patogeneze. Původcem balantidiózy je nálevník Balantidium coli, popsaný R. Malmstenem v roce 1857. Hlavním zdrojem infekce jsou prasata, ale i lidé s balantidiózou. Infekce se přenáší kontaminovanou vodou a kontaktem. Onemocnění je pozorováno častěji mezi lidmi zapojenými do chovu prasat. Po vstupu do těla ústy se balantidia hromadí hlavně ve slepém střevě, méně často ve spodní části tenkého střeva. Tím, že se množí ve střevním lumen, nemusí vyvolat příznaky onemocnění, za které se považuje status dopravce Když jsou balantidia zavedeny do střevní sliznice, což je umožněno hyaluronidázou, kterou vylučují, tvoří se charakteristické vředy.
Patologická anatomie. Změny u balantidiózy jsou podobné jako u amébózy, avšak u balantidiózy, která se vyskytuje mnohem méně často než amébóza, není střevní poškození tak výrazné. Zpočátku je pozorováno poškození povrchových vrstev sliznice s tvorbou erozí. Následně, jak balantidia pronikají do submukózní vrstvy, vznikají vředy, které mají různé velikosti a tvary, jejich okraje jsou podkopávány a na dně jsou viditelné šedě špinavé zbytky nekrotických hmot. Balantidia se obvykle nacházejí v blízkosti ložisek nekrózy, stejně jako v kryptách a tloušťce sliznice daleko od vředů. Mohou pronikat do svalové vrstvy, do lumen lymfatických a krevních cév. Lokální buněčné reakce u balantidiózy jsou slabě vyjádřeny, mezi infiltrovanými buňkami převládají eozinofily.
Komplikace. Nejdůležitější komplikací balantidiázy je perforace vředu s rozvojem peritonitidy. Přidání sekundární infekce k ulceróznímu procesu může vést k septikopyemie.
