Jak včelí jed ovlivňuje krev?

Abstrakt vědeckého článku o základní medicíně, autor vědecké práce – Deryugina A.V., Zakharova O.A., Krylov V.N.

Byla studována dynamika změn elektroforetické pohyblivosti erytrocytů a koncentrace malondialdehydu v nich při intraperitoneálním podání včelího jedu a při imobilizačním stresu. Ukázalo se, že včelí jed omezuje destruktivní změny, které se vyvíjejí na pozadí imobilizačního stresu v důsledku aktivace systému hypofýza-nadledviny.

Podobná témata vědecké práce na základní medicíně, autorem vědecké práce je Deryugina A.V., Zakharova O.A., Krylov V.N.

Možnosti korekce stavu těla potkanů ​​s adrenální toxémií pomocí laserového záření nízké intenzity

VLIV APITOXINŮ NA ADAPTIVNÍ REAKCE ERYTROCYTŮ V IMOBILIZAČNÍM STRESU

Dynamika elektroforetické mobility erytrocytů a koncentrace malonového dialdehydu byla studována při intraperitoneálním zavedení apitoxinu a imobilizačním stresu. Bylo prokázáno, že apitoxin omezuje destruktivní změny vznikající na pozadí imobilizačního stresu v důsledku aktivace hypofyzárního suprarenálního systému.

Text vědecké práce na téma “Vliv včelího jedu na adaptační reakce erytrocytů při imobilizačním stresu”

Bulletin univerzity v Nižním Novgorodu pojmenovaný po. N.I. Lobačevskij, 2010, č. 2 (2), s. 627-630

MDT 599: 539.1.047

VLIV VČELÍHO JEDU NA ADAPTIVNÍ REAKCE ERYTROCYTŮ V IMOBILIZAČNÍM STRESU

© 2010 A.V. Deryugina, OA. Zakharova, V.N. Krylov

Státní univerzita v Nižním Novgorodu pojmenovaná po. N.I. Lobačevskij kfg@bio.unn.ru

Přijato redaktorem 04.02.2010

Byla studována dynamika změn elektroforetické pohyblivosti erytrocytů a koncentrace malondialdehydu v nich při intraperitoneálním podání včelího jedu a při imobilizačním stresu. Ukázalo se, že včelí jed omezuje destruktivní změny, které se vyvíjejí na pozadí imobilizačního stresu v důsledku aktivace systému hypofýza-nadledviny.

Klíčová slova: včelí jed, elektroforetická pohyblivost erytrocytů, adaptace.

Zvláště aktuální je dnes problém zvyšování odolnosti organismu a mobilizace jeho rezervních schopností a následně cílené hledání účinných a bezpečných adaptogenů. Je známo, že včelí jed jako přirozený adaptogen má v malých dávkách výrazný terapeutický účinek spojený s rozvojem nespecifických adaptačních reakcí těla [1, 2]. Již dříve jsme prokázali, že při vpravení včelího jedu do těla se rozvine stresová reakce vedoucí k počáteční aktivaci sympato-nadledvinového systému, následně k aktivaci systému hypofýza-nadledviny [3]. Je zřejmé, že aktivace systému hypofýza-nadledviny bude určovat zvýšení odolnosti těla vůči vnějším stresovým faktorům. K prokázání tohoto tvrzení je nutné studovat adaptogenní účinek jedu na modelech střídavých účinků. V návaznosti na výše uvedené bylo účelem práce studovat vliv včelího jedu při modelování imobilizačního-bolestivého stresu u potkanů. Současně byly analyzovány nejvýznamnější ukazatele stresové reakce – elektroforetická mobilita erytrocytů (EMME) a ​​aktivita peroxidace lipidů, hodnocená obsahem jednoho z TBA-aktivních produktů vzniklých v důsledku transformace. hydroperoxidů – malondialdehyd (MDA). Je známo, že EFPE umožňuje hodnotit nejen elektrokinetický potenciál erytrocytů a následně morfofunkční stav membrán, ale je také markerem homeostázy.

pro organismus jako celek, charakterizující stupeň zapojení systémů provádějících stres [4], a koncentrace MDA odráží aktivitu peroxidace lipidů a stupeň destrukce buněčných membrán.

Materiály a metody

Studie byla provedena na 40 nelineárních bílých krysích samicích o hmotnosti 200-250 g. Zvířata byla chována ve viváriu s volným přístupem k potravě a vodě a přirozenou změnou dne a noci. Před zahájením experimentu prošla všechna zvířata karanténou a aklimatizací v podmínkách vivária po dobu 14 dnů.

Krysy byly rozděleny do 4 skupin po 10 zvířatech na skupinu. U 1. skupiny potkanů ​​byl stresový stav modelován tříhodinovou imobilizací, vytvořenou fixací potkanů ​​na překližkové tablety 4 končetinami na zádech. 2. skupině zvířat byl intraperitoneálně injikován včelí jed v dávce 0.1 mg/kg. Ve skupině 3 byl zvířatům po imobilizaci intraperitoneálně injikován včelí jed (0.1 mg/kg). Kontrolním zvířatům byl intraperitoneálně injikován 0.9% chlorid sodný (skupina 4).

Krev byla odebrána z hypoglossální žíly krys před a 15 minut, 1 hodinu, 1 den a 1 týden po expozici. Byla studována dynamika změn koncentrace EPPE a MDA v erytrocytech.

Erytrocyty použité v experimentech byly třikrát promyty 0.85% roztokem chloridu sodného, ​​centrifugovány po dobu 10 minut při 1500 ot./min.

EFPE byl měřen pomocí mikroelektroforézy [5], zaznamenávající dobu, kterou erytrocyty potřebovaly k překonání vzdálenosti 10 μm za

Tris-HC1 pufr s pH 7.4 při proudu 8 mA. Hodnota EFPE byla určena vzorcem: U = S/TH, kde S je vzdálenost, o kterou se buňky posunuly, T je doba, po kterou se buňky posunuly o vzdálenost S, H je gradient potenciálu. Velikost gradientu potenciálu byla určena vzorcem: H = I/g %, kde I je proudová síla, g je průřez komory, % je měrná elektrická vodivost média.

Intenzita peroxidace lipidů byla určena obsahem malondialdehydu v erytrocytech. Koncentrace MDA byla stanovena metodou založenou na schopnosti molekuly MDA v kyselém prostředí při teplotě 90-100°C reagovat se dvěma molekulami kyseliny thiobarbiturové za vzniku barevného trimethinového komplexu [6].

Statistické zpracování získaných dat bylo provedeno pomocí Studentova T-testu. Rozdíly byly považovány za významné na hladině významnosti p < 0.05 [7].

Výsledky a jejich diskuse

Výsledky studií ukázaly, že jak imobilizace zvířat, tak intraperitoneální podání včelího jedu způsobilo stejnou změnu v dynamice EFPE: počáteční pokles následovaný zvýšením hladiny tohoto ukazatele (tabulka 1). Navíc závažnost fází závisela na typu stresoru. Po 15 minutách byl tedy zaznamenán pokles EFPE u všech studovaných účinků. Během následujících 60 minut experimentu však EFPE zvířat po imobilizaci dále klesala, zatímco včelí jed určil obnovení tohoto indikátoru na kontrolní hodnoty. Nárůst EFPE byl zaznamenán 1. den pokusu v obou sériích, zároveň intraperitoneální podání včelího jedu určilo výraznější a déletrvající zvýšení hladiny tohoto ukazatele (1 den – 1 týden o 113 % – 123 % vzhledem ke kontrolním hodnotám), s mírným zvýšením hladiny EFPE u zvířat vystavených imobilizaci (1 den – 7 % vzhledem ke kontrolním hodnotám).

Zavedení včelího jedu bezprostředně po imobilizaci zvířat také způsobilo typickou fázovou změnu v EFPE. Bylo však zjištěno, že podávání apitoxinu po imobilizaci krys určovalo zkrácení doby trvání první fáze EFPE způsobené imobilizačním stresem.

som, a prodloužila dobu trvání 2. fáze (tabulka 1).

Pozorované změny EFPE jsou zprostředkovány reorganizací fyzikálně-chemické struktury membrány erytrocytů, která je do značné míry determinována procesy peroxidace lipidů. Nejobecnějším, integrálním ukazatelem charakterizujícím funkční stav membrán erytrocytů, včetně aktivity LPO, je koncentrace MDA v erytrocytech [8].

V důsledku studie bylo zjištěno, že koncentrace MDA do 15. minuty experimentu významně vzrostla ve srovnání s hodnotami kontrolní skupiny pro všechny studované typy expozice. Tato skutečnost je v souladu s četnými studiemi naznačujícími zintenzivnění procesů peroxidace lipidů ve stresu [9]. Studie dynamiky koncentrace MDA ukázala, že zvýšená hladina koncentrace MDA u zvířat, která podstoupila imobilizaci, se obnovila až na konci pozorování (7 dní), zatímco intraperitoneální podání včelího jedu prokázalo významný pokles koncentrace MDA již do r. 1. hodina experimentu. Se zavedením včelího jedu se tedy projevil výrazný antioxidační účinek apitoxinu. V souladu s tím podávání včelího jedu po imobilizačním stresu významně snížilo hladinu koncentrace MDA ve srovnání s hladinou zaznamenanou u imobilizovaných zvířat (tabulka 2).

Analýza získaných výsledků ukazuje, že změny v EFPE jsou kombinovány s procesy LPO, které jsou zase spojeny se stereotypní buněčnou odpovědí na stres. Zjištěné změny EPPE při studovaných typech expozice jsou v souladu s našimi dříve získanými údaji pro jiné typy stresorů a jsou spojeny s přirozenými změnami elektrokinetických vlastností erytrocytů v reakci na stresovou reakci vyvíjející se v těle [4].

Je známo, že ve stresových situacích je primární aktivace sympato-adrenálního systému. Bylo zjištěno, že při reakcích na stres se koncentrace adrenalinu v plazmě několikanásobně zvýší již po několika minutách [10], zejména při intraperitoneální injekci včelího jedu po dobu 1–5 minut [11]. Katecholaminy komplexní řetězovou reakcí stimulují tvorbu a uvolňování hormonů nadledvin do vnitřního prostředí. Zatímco katecholaminy odrážejí vznik naléhavého spouštěcího účinku, u kortiko-

Dynamika změn elektroforetické pohyblivosti potkaních erytrocytů (μm-cm-V_1-s_g) při různých stresových vlivech

Typ expozice Doba expozice

15 min 1 hodina 1 den 1 týden

Imobilizační napětí 1.15±0.04* 1.10±0.05* 1.45±0.07* 1.30±0.04

Včelí jed 1.25±0.03* 1.42±0.05 1.52±0.04* 1.58±0.03*

Imobilizační stres + včelí jed 1.22±0.06* 1.37±0.06 1.39±0.07 1.63±0.08*

Kontrola 1.33±0.04 1.39±0.04 1.35±0.01 1.28±0.05

Dynamika změn koncentrace malondialdehydu v krysích erytrocytech (nmol/ml)

pod různými stresovými vlivy

Typ expozice Doba expozice

15 min 1 hodina 1 den 1 týden

Imobilizační napětí 5.41±0.12* 6.06±0.08* 4.43±0.10* 3.46±0.12

Včelí jed 3.71±0.07* 3.90±0.10* 3.12±0.04 3±19

Imobilizační stres + včelí jed 5.32±0.14* 5.64±0.16* 3.56±0.14* 3.36±0.16

Kontrola 3.28±0.10 4.73±0.08 3.22±0.09 3.30±0.10

steroidy se vyznačují dlouhodobým účinkem [12] s maximálním vzestupem po 3–6 hodinách [13, 14].

Primární pokles EPPE zaznamenaný při práci ve stresu je spojen s aktivací uvolňování endogenních katecholaminů, druhá fáze, zvýšení EPPE, je dána zvýšením hormonů nadledvin v krvi a má dlouhodobý efekt [3]. Účinek včelího jedu tedy vyvolává v těle vývoj relativně dlouhodobé kompenzační reakce (fáze 2), vedoucí ke zvýšení odolnosti organismu zaměřené na eliminaci patogenního stresového faktoru. LPO procesy, které charakterizují funkční stav buněčných membrán a stupeň jejich destrukce, tuto pozici potvrzují.

Včelí jed tedy ve studované koncentraci vyvolává v těle rozvoj adaptačních procesů, zajišťujících adaptaci funkčního stavu za stresových podmínek. Působením apitoxinu dochází k aktivaci hypofýzně-nadledvinového systému, stimulaci adaptačních mechanismů, což se projevuje snížením destruktivních změn, které se vyvíjejí, když je tělo vystaveno imobilizačnímu stresu.

1. Artěmov N.M. Fyziologické základy působení včelího jedu na organismus. Zpráva předložená pro akademický titul doktor biologických věd. Gorkij, 1969. 56 s.

2. Krylov V.N., Agafonov A.V., Krivtsov N.I. a další.Teorie a prostředky apiterapie. M.: Nakladatelství “Co-milfo”, 2007. 296 s.

3. Krylov V.N., Gustov A.V., Deryugina A.V. Elektroforetická mobilita erytrocytů a stres // Fyziologie člověka. 1998. T. 24. č. 6. S. 108-111.

4. Krylov V.N., Deryugina A.V. Typické změny v elektroforetické pohyblivosti erytrocytů při stresu // Bull. zk. biol. a med 2005. T. 136. č. 4. S. 364-366.

5. Kharamonenko S.S., Rakityanskaya A.A. Elektroforéza krvinek za normálních a patologických stavů. Minsk: Nakladatelství “Bělorusko”, 1974. 144 s.

6. Vladimirov Yu.A., Archakov A.I. Peroxidace lipidů v biologických membránách. M.: Nauka, 1972. 252 s.

7. Glanz S. Lékařská a biologická statistika. M.: Praktika, 1999. 459 s.

8. Matteucci E., Cocei F., Pellegrini L. Ernthrocyte ATP-ase enzymes family in normal people // Eur. J. Clin. Investovat. 1992. č. 4. S. 11.

9. Ryazantseva N.V., Novitsky V.V. Typické poruchy molekulární organizace membrány erytrocytů u somatických a duševních patologií // Pokroky ve fyziologických vědách. 2004. T. 35. č. 1. S. 53-65.

10. Tyurmina O.A., Kuzmin A.I., Medveděv O.S. Diferenciální aktivace sympaťáka

tikového nervového systému a uvolňování katecholaminů během neuroglykopenie u bdělých potkanů ​​// Bull. pojďme experimentovat biol. a med 1997. T. 124. č. 11. S. 509-512.

11. Vick JA a kol. Beta-adrenergní a antiarytmické účinky sloučeniny včelího jedu // Amer. včela. J. 1972. č. 112. S. 288.

12. Kassil G.N. Endokrinně-humorální aspekty fyziologie sportu // Physiol. osoba. 1987. T. 13. č. 2. S. 307-316.

13. Wieck J. a kol.: Účinek včelího jedu a melitinu na hladiny kortizolu v plazmě u opic bez anestezie // Mater. Intl. symp. o použití včelařských produktů v lékařství a veterinární medicíně v Moskvě. Apimondia. Bukurešť, 1972. S. 49.

14. Tavadyan D.S., Goncharov N.P. Dynamika obsahu aldosteronu, kortizolu a jeho prekurzorů v krevní plazmě M. rhesus při dlouhodobém omezení fyzické aktivity // Bull. pojďme experimentovat biol. a med 1980. č. 12. S. 663-666.

VLIV APITOXINŮ NA ADAPTIVNÍ REAKCE ERYTROCYTŮ V IMOBILIZAČNÍM STRESU

AV Deryugina, OA Zakharova, VN Krylov

Dynamika elektroforetické mobility erytrocytů a koncentrace malonového dialdehydu byla studována při intraperitoneálním zavedení apitoxinu a imobilizačním stresu. Bylo prokázáno, že apitoxin omezuje destruktivní změny vznikající na pozadí imobilizačního stresu v důsledku aktivace hypofyzálně-suprarenálního systému.

Včelí jed je látka produkovaná některými speciálními žlázami umístěnými v břišní dutině včely. Je to čirá vodnatá tekutina štiplavé, nahořklé chuti a aromatického zápachu (srovnatelného se zralými banány), výrazně kyselá látka.

Je snadno rozpustný ve vodě a kyselinách, téměř nerozpustný v alkoholu. Obsahuje 30% pevného materiálu. Jed rychle schne při pokojové teplotě. Promění se v lepkavou látku bez ztráty virulence. Je velmi tepelně odolný, vydrží teploty 100°C po dobu deseti dnů bez ztráty výkonu. Čistý včelí jed má silný protizánětlivý účinek, proto se často používá jako součást cílené medikace i při léčbě apiterapie.

Od nepaměti se včelí jed (apitoxin) používá k léčbě různých nemocí. Pokud používáte včelí jed správně podle předpisu lékaře, pak se účinně vyrovná s léčbou mnoha nemocí. Ale použití včelího jedu vyžaduje opatrnost, s přihlédnutím ke všem indikacím a kontraindikacím.

Složení včelího jedu

Chemické složení včelího jedu je složité. Navenek je to zapáchající, průhledná, mírně viskózní kapalina s hořko-hořkou chutí. Apitoxin je odolný vůči vnějším faktorům: vysokým a nízkým teplotám, kyselinám a zásadám. V lidském těle se ničí vlivem trávicích šťáv. Rychle schne, přičemž si zachovává všechny své vlastnosti.

Sušený včelí jed

Většina složek ve složení včelího jedu má aktivní účinek na tělo. To je to, z čeho se včelí jed skládá: enzymy, nízkomolekulární proteinové částice, neurotransmitery, makro- a mikroprvky a některé další složky. Působení všech složek je vzájemně propojeno, jejich terapeutické účinky se organicky doplňují.

Složení včelího jedu

Složení včelího jedu tvoří především bílkoviny adolapin a melitin, které mají silný protizánětlivý účinek. Pro srovnání, oblíbený hydrokortison je stokrát méně účinný a zároveň má řadu vedlejších účinků, které včelí jed postrádá. Melittin, nejhojnější látka, je jedním z nejúčinnějších protizánětlivých činidel (100krát účinnější než hydrokortizol). Adolapin je další silnou protizánětlivou látkou a inhibuje cyklooxygenázy, má analgetickou aktivitu. Apamin blokuje draslíkové kanály závislé na vápníku, čímž zvyšuje přenos nervového vzruchu. Další látky jako hyaluronidáza, fosfolipáza A2, histamin a degranulační protein se podílejí na potlačení zánětlivé reakce se změkčením tkání a usnadněním toku dalších látek. Proto je včelí jed hojně využíván k léčbě nemocí imunitního a nervového systému a také nemocí infekčního a virového původu.

Enzymatické složení apitoxinu

Enzymy jsou komplexní proteiny s vysokou molekulovou hmotností, které urychlují redoxní reakce zapojené do metabolismu. Složení včelího jedu zahrnuje:

Proteinové složení včelího jedu

Proteinové složení apitoxinu je rozděleno na nulovou, první a druhou frakci:

1. Nulová frakce obsahuje biologicky neaktivní proteiny, jejich složení nebylo dosud plně prozkoumáno; nemá žádný vliv na tělo;
2. První frakce obsahuje 13 aminokyselin a aktivní peptidy:

1. Druhá frakce obsahuje 18 aminokyselin a má mírný účinek na tělo. Obsahuje ale enzymy, které způsobují hemolýzu (fosfolipáza A2) a zvyšují propustnost cév (hyaluronidáza).

Co ještě obsahuje včelí jed

Složení včelího jedu je rozmanité. Kromě enzymů a peptidů obsahuje:

neurotransmitery Látky, které přenášejí nervové vzruchy prostřednictvím nervových buněk (neuronů):

• histamin – vyvolává alergické reakce, okamžitě rozšiřuje cévy, zvyšuje jejich propustnost, způsobuje alergické otoky tkání, snižuje krevní tlak;
• acetylcholin – rozšiřuje cévy, přenáší nervové vzruchy z neuronů do svalových buněk; podporuje obnovu motorických funkcí po mrtvici;

Vliv včelího jedu na lidský organismus

Působení včelího jedu na lidský organismus je mnohostranné. Včelí jed lze proto podle ordinace lékaře ve správném dávkování použít k léčbě mnoha nemocí. Ale je důležité si uvědomit, že se jedná o toxin a měl by být používán s opatrností.

Jak funguje včelí jed?

• pod vlivem toxinových enzymů se krevní cévy rozšiřují, což přispívá k rychlému pronikání toxinů do tkání; krevní tlak klesá;
• dochází k senzibilizaci těla;

důležité: při opakovaném postupu může dojít k alergické reakci;

• červené krvinky jsou zničeny, dochází k hemolýze krve;
• včelí jed ředí krev a zabraňuje zvýšené trombóze; v případě předávkování je možné krvácení;

Všechny vlastnosti včelích toxinů jsou zachovány v hotových výrobcích, jako je krém-vosk Zdorov nebo například mast Apizatron.

Odborníci a pacienti berou na vědomí účinnost, snadné použití a nepřítomnost vedlejších účinků oblíbeného produktu na ruském trhu – krémového vosku Zdorov.

Výhody včelího jedu pro člověka

Léčba včelami se v medicíně používá odedávna. Výhody včelího jedu pro člověka:

• odstranění zánětu, bolesti;
• resorpce jizev a adhezí;
• zlepšení místního krevního oběhu a metabolismu, obnovení změněných tkání;
• antiseptický, protizánětlivý a omlazující účinek na pokožku;
• obnova chrupavkové tkáně při výměnných dystrofických lézích kloubů a páteře (artróza a osteochondróza);
• prevence tvorby trombů a souvisejících komplikací – infarkt myokardu, mrtvice, tromboflebitida, tromboembolie (oddělení krevní sraženiny s následným ucpáním velkých hlavních cév);
• aktivace imunity, zvýšená chuť k jídlu, normalizace procesu spánku a bdění;
• zotavení pohybových poruch po mrtvici.

Použití včelího jedu se doporučuje pro:

• neuralgická bolest spojená s porušením nebo zánětem nervů;
• metabolicko-dystrofická onemocnění kloubů a páteře – k odstranění bolesti, zlepšení krevního oběhu a obnovení chrupavkové tkáně;
• revmatické léze – k odstranění zánětu a bolesti;
• bolest svalů způsobená různými nemocemi a zraněními, stejně jako podvrtnutí šlach;
• léčba křečových žil a hemoroidů – včelí jed pomáhá zmírňovat zánět, bolest, zabraňuje tvorbě krevních sraženin, tonizuje stěny žil;
• léčba prostatitidy;
• v kosmetologii se včelí jed používá:
  • v rámci mezoterapie pro omlazení pleti, odstranění jizev – injekce včelího jedu;
  • jako součást krémů pro omlazení a problematickou pleť – krém s včelím jedem a propolisem pro problematickou pleť obličeje od Zdorova a spol.

  Včelí jed má nejen užitečné vlastnosti, ale také kontraindikace. Patří sem:

  

  • zvýšená citlivost těla na složky apitoxinu;
  • onkologická onemocnění a rychle rostoucí benigní nádory;
  • jakákoli akutní onemocnění a exacerbace chronických onemocnění;
  • závažná onemocnění vnitřních orgánů s porušením jejich funkcí;
  • anémie – včelí toxiny ničí červené krvinky;
  • trvale vysoký krevní tlak – uvolňování velkého množství hormonů kortizolu a adrenalinu do krve může přispět ke zvýšení krevního tlaku;
  • období kojení a kojení, dětský věk;
  • duševní poruchy.

  Jak dlouho vydrží včelí jed v těle?

  

  Farmakokinetika (jak dlouho včelí jed v lidském těle působí) apitoxinu není přesně známa. Ale většina odborníků se domnívá, že působení apitoxinu je individuální a závisí na fyziologických vlastnostech a patologických procesech v těle.

  Lokální efekt (bolest, zarudnutí, otok) apiterapie ve formě včelího bodnutí trvá v průměru 1-5 dní v závislosti na individuální citlivosti organismu. Stejné množství včelího jedu je drženo v lidském těle. Vylučuje se ledvinami, proto je při narušení funkce tohoto orgánu kontraindikována apitoxinová terapie.

  Užívání včelího jedu v terapeutických dávkách blahodárně působí na lidský organismus. Jeho působení je však individuální, proto pouze lékař může předepsat léčbu, vybrat typ expozice a dávkování.