Jak rozlišit ketózu od ketoacidózy?

Acetonový syndrom u dětí (nediabetická ketoacidóza, syndrom cyklického acetonemického zvracení, acetonemické zvracení) – soubor příznaků způsobených zvýšením koncentrace ketolátek v krevní plazmě – patologický stav vyskytující se především v dětském věku, projevující se stereotypními opakovanými epizodami zvracení, střídáním období naprosté pohody. Existují primární (idiopatické) – které se rozvíjejí v důsledku chyb v dietě (dlouhé hladové pauzy nebo nadměrná konzumace tuků) a sekundární (na pozadí somatických, infekčních, endokrinních onemocnění, lézí a nádorů centrálního nervového systému) acetonemické syndrom.

Obsah

1. Obsah
2. Prevalence
3. Klasifikace
4. Etiologie
5. Patogeneze
6. Klinika
7. diagnostika
8. Laboratorní diagnostika
9. Funkční diagnostika
10. Diferenciální diagnostika
11. Léčba
12. Hlavní směry léčby nediabetické ketoacidózy u dětí
13. Indikace pro předepisování infuzní terapie
14. Předpověď
15. Prevence
16. Naše adresa
17. 8 (01512) 6-20-10
18. Zdravý životní styl
19. Nouzové stavy: hypoglykemický stav, ketóza a ketoacidóza. Vliv hypoglykemických stavů na průběh průvodní patologie.

Obsah

Prevalence

Primární acetonový syndrom se vyskytuje u 4. 6 % dětí ve věku 1 až 12. 13 let. Je častější u dívek (poměr dívka/chlapec je 11/9). Průměrný věk manifestace syndromu cyklického acetonemického zvracení je 5,2 roku. Velmi často (téměř v 90 % případů) je průběh krizí zhoršen rozvojem opakovaného nezkrotného zvracení, které je definováno jako acetonemické. Přibližně 50 % pacientů vyžaduje úlevu od acetonemické krize intravenózními tekutinami.

Údaje o prevalenci sekundárního acetonemického syndromu u domácích i zahraničních odborníků nejsou k dispozici. literatura.

Klasifikace

Moderní pediatrie rozlišuje primární a sekundární acetonemický syndrom:

• Primární (idiopatický) – cyklický acetonemický zvracení syndrom, marker neuroartritické konstituční abnormality.
• Sekundární (na pozadí nemocí) – ketóza a ketoacidóza, ke kterým dochází při akutních hypertermických a pooperačních stavech (například po odstranění krčních mandlí), zvracení různého původu, infekční, endokrinní a somatická onemocnění a tak dále – to znamená, že mají jasný provokující faktor.
• Někteří autoři opatrně považují diabetickou ketoacidózu za typ sekundárního acetonového syndromu. To je založeno na skutečnosti, že diabetická ketoacidóza je spojena s jinými příčinami (nedostatek inzulínu) a vyžaduje velmi speciální léčbu.

Etiologie

Dosavadní představy o etiologii nediabetické ketoacidózy jsou založeny na existenci hlavního (hlavního) spouštěcího faktoru (relativní nebo absolutní nedostatek sacharidů a/nebo převaha ketogenních aminokyselin a volných mastných kyselin při uspokojování energetických potřeb organismu. Hlavním predisponujícím faktorem je přítomnost geneticky podmíněné konstituční abnormality (neuroartritická diatéza), avšak jakékoli stresové, toxické, nutriční, endokrinní vlivy na energetický metabolismus (i u dětí bez neuroartritické diatézy) mohou způsobit rozvoj acetonemického zvracení. .

Patogeneze

Za fyziologických podmínek se v určité fázi Krebsova cyklu, univerzálního zdroje energie v těle, protínají katabolické dráhy sacharidů, bílkovin a tuků:

• Sacharidy, procházející Embden-Meyerhoffovou glykolytickou cestou, jsou přeměněny na pyruvát, který je spálen v Krebsově cyklu;
• Proteázy jsou štěpeny na aminokyseliny:

• Tuky se přeměňují na acetyl-CoA lipolýzou. Za fyziologických podmínek je hlavní cestou metabolismu acetyl-CoA jeho reakce s oxaloacetátem a další účast na Krebsově cyklu s uvolňováním energie. Část acetyl-CoA se používá pro resyntézu volných mastných kyselin a syntézu cholesterolu a zbývající malá část se používá pro syntézu ketolátek.

Spouštěcími faktory rozvoje ketózy jsou tedy stres (relativní převaha kontra-inzulinových hormonů) a poruchy výživy v podobě hladovění nebo nadměrné konzumace tučných a bílkovinných potravin (ketogenní aminokyseliny) s nedostatkem sacharidů. Absolutní nebo relativní nedostatek sacharidů stimuluje lipolýzu k uspokojení energetických potřeb těla. Zesílená lipolýza vede k tomu, že se do jater dostává příliš mnoho volných mastných kyselin, které se zde přeměňují na „univerzální metabolit“ – acetyl-koenzym A (acetyl-CoA), jehož vstup do Krebsova cyklu je omezen v důsledku snížení množství oxaloacetátu (způsobené nedostatkem sacharidů). Navíc se snižuje aktivita enzymů, které aktivují syntézu cholesterolu a volných mastných kyselin. V důsledku toho existuje pouze jeden způsob využití acetyl-CoA – syntéza ketolátek (ketogeneze).

V první fázi se kondenzací dvou molekul acetyl-CoA vytvoří acetoacetyl-CoA, který se metabolizuje na kyselinu acetoctovou, která se zase snadno přemění na jiné typy ketolátek – kyselinu beta-hydroxymáselnou a aceton. (Schéma syntézy je uvedena v článku Ketolátky).

Ketolátky (acetooctová, beta-hydroxymáselná kyselina a aceton) jsou buď oxidovány ve tkáních (kosterní svaly, myokard, mozek) na oxid uhličitý a vodu, nebo jsou z těla vylučovány v nezměněné podobě ledvinami, plícemi a gastrointestinálním traktem. Ketóza se tedy rozvíjí v případech, kdy rychlost syntézy ketolátek převažuje nad rychlostí jejich využití.

1. Ketóza se rozvíjí, když je dítě vystaveno řadě nepříznivých účinků. Při výrazném zvýšení hladiny ketokyselin, které jsou donory aniontů, dochází k metabolické acidóze. Kromě toho ketolátky, které mají kyselé pH, využívají alkalickou rezervu těla pro neutralizaci. Metabolická acidóza se rozvíjí se zvýšenou aniontovou reakcí – ketoacidózou. Jeho kompenzace se provádí v důsledku hyperventilace (respirační alkalóza), která vede k hypokapnii („vyplavuje se oxid uhličitý“), což vede k vazokonstrikci (vazokonstrikci), včetně cév mozku.
2. Nadbytek ketolátek působí narkoticky na centrální nervový systém až do rozvoje kómatu.
3. Aceton jako organické rozpouštědlo poškozuje lipidovou dvojvrstvu buněčných membrán (rozpouští tuky).
4. Využití ketolátek navíc vyžaduje další množství kyslíku, což zvyšuje nesoulad mezi dodávkou a spotřebou kyslíku – přispívá k rozvoji a udržení patologického stavu.
5. Nadbytek ketolátek dráždí sliznici trávicího traktu, což se klinicky projevuje zvracením a bolestmi břicha.

Uvedené nežádoucí účinky ketózy v kombinaci s dalšími poruchami vodně-elektrolytové a acidobazické rovnováhy (dehydratace, metabolická acidóza v důsledku ztráty bikarbonátu a/nebo akumulace kyseliny mléčné) přispívají k závažnějšímu průběhu onemocnění a prodloužit délku hospitalizace na jednotkách intenzivní péče.

Klinika

Klinické projevy nediabetické ketoacidózy jsou různé, což souvisí s projevy základní patologie, která vedla k rozvoji ketózy. Typicky se klinický obraz acetonového syndromu skládá z:

• projevy ketózy;
• syndromy charakteristické pro spouštěcí patologický proces (gastroenteritida, pneumonie, akutní respirační infekce, neuroinfekce a další);
• projevy toxikózy a poruchy vodně-elektrolytové rovnováhy (toxikóza s exikózou).

Ketóza – charakterizované nevolností, opakovaným dlouhodobým zvracením, odmítáním jídla a pití, výskytem zápachu „acetonu“ ve vydechovaném vzduchu (shnilá jablka, výpary nebo cokoli jiného, ​​co cítíte, protože není cítit žádný skutečný zápach acetonu), výskyt bolesti břicha (abdominální syndrom). Intenzita těchto projevů se během několika dní zvyšuje. Dítě se stává letargickým a podrážděným. Objektivní vyšetření odhalí příznaky dehydratace (suché sliznice a kůže, snížený turgor měkkých tkání, nedostatečná tvorba slz). Oči dítěte vypadají zapadlé, ale na pozadí hubnutí se na tvářích často objevuje jasná ruměnka. Vůně „acetonu“ je cítit z úst a moči, od slabé po velmi intenzivní, pociťovanou ve vzdálenosti několika metrů od pacienta. Acetonový syndrom je charakterizován horečkou, zřídka dosahující febrilních hladin, tachykardií (palpitacemi) a zvýšenými srdečními ozvy. Nediabetická ketoacidóza vyvolává výskyt tachypnoe (hlučné hluboké Kussmaulovo dýchání) – způsobené podrážděním dýchacího centra nadbytkem vodíkových iontů. Auskultační změny v plicích jsou atypické a jsou určeny přítomností spouštěcího patologického procesu. Palpace břicha často odhalí difuzní bolest v epigastriu, která může být v některých případech velmi intenzivní a vyžaduje vyloučení akutní chirurgické patologie. Diuréza se může v souladu se závažností příznaků dehydratace snižovat.

diagnostika

Na základě anamnézy, analýzy stížností, klinických příznaků a výsledků dalších přístrojových a laboratorních testů.

• opakované těžké, přetrvávající epizody zvracení;
• interiktální období různé délky mezi epizodami zvracení;
• trvání epizod zvracení od několika hodin do dnů;
• negativní výsledky vyšetření, které by mohly spojovat etiologii zvracení s projevy patologie v gastrointestinálním traktu;
• záchvaty zvracení jsou charakterizovány stereotypií – každá epizoda je podobná předchozí v čase, intenzitě a trvání;
• v některých případech mohou záchvaty zvracení skončit spontánně a bez léčby;
• související symptomy zahrnují nauzeu, bolest břicha, bolest hlavy, adynamii, fotofobii, letargii;
• zvracení je doprovázeno horečkou, bledostí, průjmem, dehydratací, nadměrným sliněním a sociálním nepřizpůsobením;
• zvratky často obsahují žluč (76 %), hlen (72 %) a krev (32 %) v důsledku retrográdního prolapsu srdeční části žaludku přes gastroezofageální svěrač (propulzivní gastropatie).

V případech, kdy se acetonemické zvracení rozvine na pozadí známých provokujících faktorů (infekce, perioperační hladovění, nádory centrálního nervového systému atd.), je diagnostikována sekundární nediabetická ketoacidóza.

Laboratorní diagnostika

V klinickém krevním testu nejsou žádné specifické změny – obraz primárně odráží patologii, proti které se epizoda ketózy vyvinula.

Nejtypičtějším znakem klinického testu moči je přítomnost ketonurie od „jeden plus“ (+) po „čtyři plus“ (++++) semikvantitativní metodou s nitroprusidem. Glukosurie (přítomnost glukózy v moči) není povinným příznakem, ale téměř vždy se objevuje na pozadí infuze (intravenózní kapací infuze) roztoků glukózy.

Výsledky biochemického krevního testu jsou diagnosticky významné: čím déle epizoda acetonemického zvracení trvá, tím výraznější je dehydratace, tím vyšší je hematokrit (poměr krvinek a plazmy) a celková bílkovina. při výrazné dehydrataci se stanoví zvýšení urey v krvi nad 8,8 mmol/l (důsledek prerenální oligurie a hemokoncentrace). Častější je izotonická dehydratace (důsledek „vyrovnaných“ ztrát sodíku a vody). Při těžké acidóze je hladina draslíku v séru normální nebo zvýšená. V případech prodlouženého zvracení a mírné acidózy je pozorována hypokalémie.

Při studiu ukazatelů acidobazického stavu je častěji stanovena kompenzovaná (plná nebo částečná kompenzace acidózy se provádí v důsledku hyperventilace) nebo dekompenzovaná metabolická acidóza se zvýšenou aniontovou mezerou.

Funkční diagnostika

Důležitou součástí vyšetření je echokardioskopie se stanovením centrálních hemodynamických parametrů – častěji pokles enddiastolického objemu levé komory, pokles centrálního žilního tlaku, mírný pokles ejekční frakce a v důsledku toho je určen pokles tepového objemu levé komory. I přes tyto změny může dojít ke zvýšení srdečního indexu v důsledku výrazné tachykardie.

Diferenciální diagnostika

U diabetické ketoacidózy se provádí především diferenciální diagnostika. Hlavními rysy nediabetické ketoacidózy jsou absence významné hyperglykémie či hypoglykémie, absence klasické „diabetické“ anamnézy a zpravidla výrazně lepší stav pacienta.

Je důležité určit primární nebo sekundární povahu rozvinuté nediabetické ketoacidózy. Při diagnostice sekundárního acetonemického syndromu je nutné věnovat určitou pozornost pátrání po etiologickém faktoru, neboť ten je zásadní pro volbu další taktiky léčby. Je nutné okamžitě vyloučit přítomnost akutní chirurgické patologie, neurochirurgické patologie (nádor centrálního nervového systému – klinika „mozkového“ zvracení) a infekční patologii (vyžaduje povinnou izolaci pacienta).

Léčba

Dříve navrhované metody léčby acetonového syndromu u dětí se omezovaly na předepisování diety s vysokým obsahem sacharidů a omezeným obsahem tuku, perorální rehydrataci malými porcemi tekutiny (5% roztok glukózy, rehydron), infuzní terapii s použitím roztoků glukózy a hydrogenuhličitanu sodného. S přihlédnutím k moderním údajům o patofyziologických poruchách u pacientů s acetonovým syndromem jsou stávající doporučení pro jeho léčbu vnímána jako nedokonalá:

• orální rehydratace a zavedení sacharidů gastrointestinálním traktem jsou ve většině případů prakticky nemožné kvůli opakovanému a nekontrolovatelnému zvracení;
• intravenózní podání 5 nebo 10% roztoku glukózy je ve většině případů nediabetické ketoacidózy neúčinné v důsledku zhoršeného transportu glukózy buněčnými membránami v důsledku přímého diabetického účinku ketolátek;
• zvýšení koncentrace kontra-inzulinových hormonů v krevní plazmě, snížení sekrece endogenního inzulínu také přispívá ke snížení využití glukózy periferními tkáněmi podél obvyklé metabolické dráhy (Ebden-Meyerhof shunt). Hyperglykémie způsobená dodatečným podáním roztoku glukózy sama o sobě zhoršuje stav pacienta a vede také ke vzniku glukosurie s rozvojem osmodiurézy a ztrátou elektrolytů v moči a další dehydratací a zahušťováním krve;
• použití pouze alkalizačních činidel (roztok hydrogenuhličitanu sodného) jakýmkoli způsobem podávání zvyšuje obsah standardního hydrogenuhličitanu v krevní plazmě, ale nezastavuje patologický proces ketogeneze.

Hlavní směry léčby nediabetické ketoacidózy u dětí

1. Všem pacientům je předepsána dieta (obohacená o tekutiny a snadno dostupné sacharidy s omezeným obsahem tuku).
2. Podávání prokinetik (motilium, metoklopramid), enzymů a kofaktorů metabolismu sacharidů (thiamin, kokarboxyláza, pyridoxin) přispívá k časnějšímu obnovení potravinové tolerance a normalizaci metabolismu tuků a sacharidů.
3. Infuzní terapie:

V případech středně těžké ketózy (acetonurie až ++), neprovázené významnou dehydratací, poruchami vody a elektrolytů a nezkrotným zvracením, je indikována dietní terapie a perorální rehydratace v kombinaci s předepsáním prokinetik ve věkových dávkách a etiotropní terapií základního onemocnění. choroba.

Indikace pro předepisování infuzní terapie

1. Trvalé opakované zvracení, které neustává po použití prokinetik;
2. Přítomnost střední (až 10 % tělesné hmotnosti) a těžké (až 15 % tělesné hmotnosti) dehydratace;
3. Přítomnost dekompenzované metabolické ketoacidózy se zvýšenou aniontovou mezerou;
4. Přítomnost poruch hemodynamiky a mikrocirkulace;
5. Známky poruchy vědomí (stupor, kóma);
6. Přítomnost anatomických a funkčních obtíží pro ústní rehydrataci (anomálie ve vývoji obličejového skeletu a dutiny ústní), neurologické poruchy (bulbární a pseudobulbární).

Před zahájením infuzní terapie je nutné zajistit spolehlivý žilní přístup (nejlépe periferní), stanovit hemodynamické parametry, acidobazickou a vodně-elektrolytovou rovnováhu.

Existují vážné teoretické i praktické předpoklady pro použití roztoků vícemocných alkoholů (sorbitol, xylitol) jako alternativní metody léčby ketózy. Hlavním rozdílem mezi metabolismem xylitolu a sorbitolu na rozdíl od glukózy je jejich nezávislost na inzulínu a výrazný antiketogenní účinek.

Metabolické dráhy sorbitolu:

• Sorbitol → Fruktóza → Fruktóza-6-fosfát → Krebsův cyklus
• Sorbitol → Fruktóza → Fruktóza-1-fosfát → Krebsův cyklus

Je však třeba vzít v úvahu, že jelikož jsou vícemocné alkoholy metabolizovány v játrech (nikoli v nervovém systému), je jejich korekce hypoglykemických stavů nepraktická (hypoglykemii lze odstranit pouze roztoky glukózy!).

Hlavní důraz při léčbě ketonemických krizí by měl být kladen na účinnou a krátkodobou infuzní terapii – způsob, jak rychle obnovit mechanismy udržení homeostázy pacienta.

Předpověď

• s věkem ustává výskyt acetonemických krizí (obvykle v pubertě);
• včasné vyhledání lékařské pomoci a kompetentní léčebné taktiky přispívají k úlevě od nediabetické ketoacidózy.

Prevence

Při diagnostice neuroartritické abnormality konstituce u dítěte je třeba rodiče upozornit na možnost krizí, dát jim vhodná dietní doporučení (nepřetěžovat dítě tučnými jídly apod.), vyhýbat se dlouhým přestávkám mezi jídly, provádět otužovací postupy, včas očkovat dítě (k odstranění komplikací infekčních onemocnění rozvojem acetonemického zvracení).

Volkovysk, sv. Borichevskogo, 1A

Naše adresa

Recepce vedoucího lékaře: Po-Pá od 8 do 17 hodin (oběd od 13 do 14 hodin)

8 (01512) 6-20-10

Zdravý životní styl

Nouzové stavy: hypoglykemický stav, ketóza a ketoacidóza. Vliv hypoglykemických stavů na průběh průvodní patologie.

DEFINICE HYPOGLYKÉMIE

Za hypoglykémii se považuje pokles plazmatické glukózy pod 3,9 mmol/l. Výskyt pocitů podobných hypoglykémii s normálními a dokonce zvýšenými hladinami glukózy v krvi je pravděpodobně způsoben tím, že pacient s diabetem je zvyklý žít s velmi vysokou hladinou glukózy v krvi a přechod na nižší hladinu je doprovázen podobnými pocity. Nejedná se však o skutečnou hypoglykémii.

Může nastat i opačná situace: člověk při opravdu nízké hladině glukózy v krvi nepociťuje známky hypoglykémie, ale měl by tuto situaci považovat za skutečnou hypoglykémii. Hypoglykémie se může rozvinout pouze u člověka s cukrovkou, který dostává inzulín nebo pilulky na snížení glukózy, tzn. Mechanismem vzniku hypoglykémie je právě přebytek inzulinu v těle.

Co brání vzniku hypoglykémie u zdravého člověka? Za prvé se jedná o snížení produkce inzulinu slinivkou a také o zvýšení uvolňování glukózy játry. Vzhledem k tomu, že u diabetika, který dostává inzulín, nefunguje první mechanismus (inzulin se vstřebává z podkoží), pak v určité situaci nestačí glukóza uvolněná játry a dochází k hypoglykémii.

PŘÍČINY HYPOGLYKÉMIE

1. „Předávkování“ inzulínem (technická chyba s nastavenou dávkou, nesoulad v koncentraci, injekce inzulinu dvakrát, injekce krátkodobě působícího inzulinu místo dlouhodobě působícího inzulinu, injekce do jiné oblasti těla, ze které se inzulin lépe vstřebává, atd.).
2. Menší množství sacharidů (jednotky chleba) v jídle (vynechání jídla nebo chyba ve výpočtu XE, dlouhý interval mezi injekcí a jídlem).
3. Více fyzické aktivity než obvykle.
4. Příjem alkoholu.

Pokud po analýze hypoglykémie nemůžete najít její příčinu, zejména pokud se opakuje se stejnou dávkou inzulínu, znamená to snížení potřeby těla inzulínu. V tomto případě je nutné podávat méně inzulinu.

ZNÁMKY HYPOGLYKÉMIE

Hypoglykémie se zpravidla vyvíjí poměrně rychle – člověk vyvine řadu typických příznaků:

• těžká slabost;
• pocení;
• závratě;
• chvění v rukou nebo pocit vnitřního chvění;
• bledost
• dvojité vidění a ztmavnutí očí;
• úzkost;
• změna nálady;
• strach;
• zmatek v myšlenkách;
• bušení srdce
• náhlý pocit hladu atd.

Přítomnost takových příznaků může naznačovat vývoj mírné hypoglykémie. V některých případech, pokud není hypoglykémie okamžitě zastavena, může vést k vážnému stavu, kdy se zdá, že diabetický pacient upadá do strnulosti a nemůže si pomoci. Další rozvoj hypoglykémie je plný hypoglykemického kómatu – stavu se ztrátou vědomí, který představuje ohrožení života. Tomu se říká těžká hypoglykémie.

Pamatujte, že ne všechny pocity se vyskytují ve stejnou dobu. Ne všechny pocity podobné hypoglykémii jsou ve skutečnosti hypoglykémie. Ve skutečnosti, kdo pravidelně nepociťuje slabost, závratě a náhlý pocit hladu? V tomto ohledu by se každý diabetik měl naučit rozpoznávat své nejranější známky hypoglykémie a v pochybných případech měřit glykémii. Lehká hypoglykémie, která je rychle léčena, nemá žádné negativní důsledky. Bohužel s dobrou kompenzací diabetu jsou nevyhnutelné – jde o druh „odplaty“ za normální hladiny glukózy v krvi. Proto se za běžné považují 2-3 epizody mírné hypoglykémie týdně.

LÉČBA HYPOGLYKÉMIE

Samozřejmě v mnoha případech může mírná hypoglykémie odeznít sama, bez léčby, protože v lidském těle, jak již bylo zmíněno, v případě prudkého poklesu hladiny glukózy existuje ochranný mechanismus: zásoby glukózy z tzv. játra jsou mobilizována. V to by se však nemělo doufat. Za prvé, každá mírná hypoglykémie má potenciál vyvinout těžkou hypoglykémii. Za druhé, pokud není hypoglykémie léčena rychle a správně, může dojít k významnému zvýšení hladiny glukózy v krvi po hypoglykémii v důsledku hyperaktivních jater. Proto, jakmile pocítíte první příznaky hypoglykémie, začněte okamžitě s léčbou.

Léčba zahrnuje příjem sacharidů, ale ne ledajakých. Běžné pomalu stravitelné sacharidy (chléb, kaše, ovoce) začnou zvyšovat glukózu až po 20-30 minutách. Chcete-li rychle zvýšit hladinu glukózy v krvi, musíte přijmout snadno stravitelné sacharidy – věci, kterým se člověk s cukrovkou obvykle vyhýbá: cukr, med, slazené nápoje. Výsledkem je, že během několika minut se hladina glukózy v krvi začne vracet k normálu a příznaky hypoglykémie postupně mizí. Důležité je znát množství sacharidů, které hypoglykémii spolehlivě odstraní. Pokud se objeví i mírné příznaky hypoglykémie, měli byste okamžitě přijmout lehce stravitelné sacharidy v množství 2 XE, například 4-5 kusů cukru (20 g) nebo sklenici (200 ml) ovocné šťávy nebo jiné na bázi cukru nápoj (například sycený).

Pacient s diabetem, který je léčen inzulínem, by měl mít vždy s sebou lehce stravitelné sacharidy!

Nejvhodnější pro odstranění hypoglykémie jsou speciální glukózové tablety, cukr na kousky, malé balení ovocné šťávy, tuby se sacharidovým sirupem.

TĚŽKÁ HYPOGLYKÉMIE

Při těžké hypoglykémii (nemožnost samostatného adekvátního jednání nebo úplná ztráta vědomí – hypoglykemické kóma) si diabetický pacient samozřejmě nemůže pomoci. Vzhledem k tomu, že je nutná pomoc druhých, je vhodné o možnosti tohoto stavu informovat své blízké. Příznaky hypoglykémie, které mohou být patrné pro ostatní, jsou bledost a náhlá změna chování: podrážděnost, letargie, agresivita atd.

Pomoc při těžké hypoglykémii je následující. Pokud je vědomí zachováno, musíte dát pacientovi s diabetem něco k pití nebo krmení. V případě ztráty vědomí by to za žádných okolností nemělo být prováděno, protože nemůže polykat a je vysoká pravděpodobnost, že se tekutina nebo jídlo dostane do dýchacích cest. Osoba by měla být uložena do stabilní polohy na boku, uvolnit dýchací cesty (například odstranit zubní protézu, odstranit zbytky jídla z úst) a poté zavolat sanitku. Lékař musí být informován, že osoba má cukrovku. Hypoglykemické kóma se léčí intravenózním podáním glukózy.

Existuje i lék na domácí léčbu těžké hypoglykémie – glukagon. Glukagon je hormon slinivky břišní, který působí na játra a zvyšuje hladinu glukózy v krvi. Glukagonový přípravek (např. kit GlucagenHypoKit) se podává intramuskulárně nebo subkutánně, a proto jej mohou používat nejen zdravotníci, ale i vyškolení příbuzní diabetika.

Pokud člověk po podání glukagonu nabude vědomí, je nutné ho krmit sacharidovou stravou, aby hladina glukózy v krvi opět neklesla. Pokud pacient nenabude vědomí do 10 minut po podání glukagonu, je nutné zavolat sanitku.

Je třeba se vyhnout těžké hypoglykémii, protože je škodlivá pro mozek. Pokud k tomu dojde, nezapomeňte analyzovat příčinu těžké hypoglykémie, abyste předešli opakování podobné situace. Je vhodné mít u sebe vždy průkaz diabetika (ID) s informacemi, na koho se musíte obrátit a co dělat v případě ztráty vědomí. Pokud cestujete do zahraničí, vyrobte si takovou kartu v jazyce země, kam jedete.

Hlavní příčinou hypoglykémie je nadbytek inzulínu v těle. V mnoha případech lze hypoglykemickým epizodám předejít! Když k tomuto stavu dojde, je velmi důležité včas přijmout rychle vstřebatelné sacharidy (cukr, šťáva); pacient s cukrovkou by jich měl mít vždy dostatek u sebe

DIABETICKÁ KETOACIDÓZA (DKA, DIABETICKÉ KETOACIDOTICKÉ KOMA)

DKA – akutní dekompenzace diabetu vyžadující urgentní hospitalizaci, s hyperglykémií (hladina glukózy v plazmě > 13 mmol/l* u dospělých a > 11 mmol/l u dětí), hyperketonémií (> 5 mmol/l), ketonurií (> ++), metabolickou acidóza (pH < 7,3, hladina bikarbonátů < 15 mmol/l) a různé stupně poruchy vědomí nebo bez něj.

Provokující faktory:

• interkurentní onemocnění, operace a úrazy;
• vynechání nebo zrušení inzulinu pacienty, chyby v injekční technice, nesprávná funkce prostředků pro aplikaci inzulinu;
• nedostatečná sebekontrola glykémie, selhání pacientů při samostatném zvýšení dávky inzulínu;
• projev diabetu, zejména 1. typu;
• lékařské chyby: předčasné předepsání nebo nedostatečná úprava dávkování inzulínu;
• chronická terapie steroidy, atypickými neuroleptiky, některými cílenými protinádorovými léky atd.;
• těhotenství.

Klinický obraz

Polyurie, žízeň, známky dehydratace a hypovolemie (snížený krevní tlak, možná oligo- a anurie), slabost, nechutenství, nevolnost, zvracení, zápach acetonu ve vydechovaném vzduchu, bolest hlavy, dušnost, v terminálním stavu Kussmaulovo dýchání, poruchy vědomí – od ospalosti, letargie až po kóma.

Často – abdominální syndrom (falešné „akutní břicho“, diabetická pseudoperitonitida) – bolesti břicha, zvracení, napětí a bolest břišní stěny, paréza peristaltiky nebo průjem.

LÉČBA

• odstranění nedostatku inzulínu (UUR A, UDD 1).
• boj proti dehydrataci a hypovolémii (UUR A, UDD 1).
• obnovení rovnováhy elektrolytů a acidobazické rovnováhy (UUR V, UDD 1).
• identifikace a léčba doprovodných onemocnění a stavů (které vyvolaly DKA nebo se rozvinuly jako její komplikace).

V přednemocniční fázi nebo na pohotovostním oddělení:

1. Expresní analýza glykémie a analýza jakékoli části moči na ketolátky;
2. 0,9% roztok č. C! IV kapání rychlostí 1 l/h.

Léčba mírné DKA se provádí na endokrinologickém nebo terapeutickém oddělení):

• Expresní analýza glykémie – každou hodinu, dokud hladina glukózy v plazmě (GP) neklesne na 13 mmol/l, poté, za předpokladu stability, jednou za 1 hodiny.
• Analýza moči nebo plazmy na ketolátky – první 2 dny 2x denně, poté 1x denně.
• Obecný rozbor krve a moči: zpočátku, poté jednou za 1 dny.
• č. +, K+ plazma: minimálně 2x denně, v případě potřeby každé 2 hodiny do vymizení DKA.
• Výpočet efektivní osmolarity.
• Biochemický krevní test: urea, kreatinin, chloridy, bikarbonát, nejlépe laktát – zpočátku, pak 1x za 3 dny, dle potřeby i častěji.
• Analýza plynů a pH (může být žilní krve): 1-2krát denně, dokud se acidobazická rovnováha normalizuje.

Instrumentální výzkum a aktivity:

• katetrizace centrální žíly.
• hodinové sledování diurézy; monitorování centrálního žilního tlaku (CVP) (nebo jiný způsob hodnocení objemu), krevního tlaku, pulsu a 1:° těla každé 2 hodiny; EKG alespoň jednou denně nebo monitorování EKG; Pulzní oxymetrie.
• hledat možný zdroj nákazy podle obecných norem.

Inzulínová terapie – režim s nízkými dávkami (lepší kontrola glykémie a nižší riziko hypoglykémie a hypokalémie než režim s vysokými dávkami) (UUR A, UDD 1):

Intravenózní (IV) léčba inzulínem:

1. Počáteční dávka ICD (IUCD): 0,1 – 0,15 IU/kg skutečné tělesné hmotnosti IV bolus. Potřebná dávka se natáhne do inzulínové stříkačky a doplní se 0,9% roztokem č. C! do 1 ml a velmi pomalu (2-3 minuty). Pokud není podána bolusová dávka inzulínu, počáteční rychlost kontinuální infuze by měla být 0,1 až 0,15 U/kg/hod.
2. V následujících hodinách: ICD (IUCD) 0,1 U/kg/h v jedné z možností:

• Možnost 1 (prostřednictvím infuzní pumpy): kontinuální infuze 0,1 U/kg/hod. Příprava infuzní směsi: 50 jednotek ICD (IUCD) + 2 ml 20% roztoku albuminu nebo 1 ml pacientovy krve (k zabránění sorpce inzulínu v systému, který tvoří 10-50 % dávky); objem se upraví na 50 ml 0,9% roztokem NaC!.
• Možnost 2 (při absenci infuzní pumpy): roztok s koncentrací ICD (IUCD) 1 U/ml nebo 1 U/10 ml 0,9% roztoku č. C! IV kapání (+ 4 ml 20% roztoku albuminu/100 ml roztoku k prevenci sorpce inzulínu). nedostatky:korekce dávek ICD (ICD) počtem kapek nebo ml směsi vyžaduje stálou přítomnost personálu a pečlivé výpočty; Je obtížné titrovat malé dávky.
• Možnost 3 (vhodnější v nepřítomnosti infuzní pumpy): ICD (ICD) IV bolus (pomalý) 1krát/hodinu injekční stříkačkou do injekčního portu infuzního systému. Doba trvání farmakodynamického účinku ICD (ICD) je až 60 minut. Výhody:nedochází k sorpci inzulinu (není potřeba přidávat albumin ani krev do roztoku), přesný záznam a korekce podané dávky, menší zátěž personálu než u možnosti 2.

Intramuskulární (IM) inzulínová terapie se provádí, když není možný IV přístup: nasycovací dávka ICD (IUCD) je 0,2 U/kg, poté IM 5-10 U/h. Nevýhody: pokud je mikrocirkulace narušena (kolaps, kóma), ICD (ICD) je méně absorbován; krátká délka jehly inzulínové stříkačky ztěžuje intramuskulární injekci; 24 intramuskulárních injekcí denně je pro pacienta nepříjemných. Pokud 2 hodiny po zahájení IM terapie glykémie neklesne, přejít na IV podání.

U lehké formy DKA při absenci hemodynamických poruch a poruch vědomí a je-li možné ponechat pacienta na běžném (neintenzivním) oddělení, je v některých případech přípustná aplikace subkutánního inzulinu podle principu bazální – bolusová terapie s podáváním prodlouženě působícího inzulínu 1 nebo 2krát denně a ICD (IUCD) alespoň jednou za 1 hodiny (UUR S, UDD 4)

Rychlost poklesu GP je optimálně 3 mmol/l/h a ne více než 4 mmol/l/h (nebezpečí reverzního osmotického gradientu mezi intra- a extracelulárním prostorem a edém mozku); první den byste neměli snižovat hladinu GP pod 13-15 mmol/l (UUR B, URL 2).

Dynamika GP

Úprava dávky inzulínu

Pokud během prvních 2-3 hodin GP neklesne alespoň o 3 mmol oproti výchozímu

o Zdvojnásobte další dávku ICD (ICD)

o Zkontrolujte přiměřenost hydratace

Pokud se GP sníží o 3-4 mmol/l/hod

o Pokračujte ve stejné dávce

Pokud je rychlost poklesu GP >4, ale

Při poklesu GP na 13-14 mmol/l

Pokud je rychlost poklesu GP >5 mmol/l/h

o Vynechejte další dávku ICD (ICD).

o Pokračujte v každé hodinové detekci praktického lékaře

Přechod na subkutánní inzulinoterapii: při zlepšení stavu, stabilní hemodynamika, hladina GP 7,3 přejít na subkutánní podávání ICD (ICD) každých 4 až 6 hodin v kombinaci s prodlouženě působícím inzulinem. Pokud se během užívání inhibitorů NGLT-2 vyvinula DKA, je jejich další použití kontraindikováno.

Rehydratace

• 0,9% roztok č. C! (s korigovaným No + plazmatická hladina* < 145 mmol/l); s vyšším číslem + - viz bod 8.2 (UDD 1 UUR A).
• Pro hladiny GP < 13 mmol/l: 5-10% roztok glukózy (+ 3-4 IU ICD (IUCD) na každých 20 g glukózy).
• Koloidní náhražky plazmy (při hypovolémii – systolický krevní tlak pod 80 mm Hg nebo centrální žilní tlak pod 4 cm vodního sloupce) (UUR A, UDD 1).
• Výhody jiných krystaloidních roztoků (Ringerův, Ringer-Locke, Hartmann atd.) oproti 0,9% roztoku NaC! v léčbě DKA nebyly prokázány (UUR B, UDD 1).

* Opravené č. + = naměřené č. + + 1,6 (mmol glukózy/l – 5,5) / 5,5

Rychlost rehydratace: Celkový deficit vody v těle s DKA: 5-10 % tělesné hmotnosti nebo 50-100 ml/kg skutečné tělesné hmotnosti. Tento objem tekutin by měl být nahrazen do 24–48 hod. 1. den by měla být doplněna alespoň polovina deficitu tekutin. Počáteční rychlost rehydratace 0.9% roztokem NaC!: za 1. hodinu – 1-1.5 l, resp. 15 – 20 ml/kg tělesné hmotnosti. Další rychlost rehydratace se upravuje v závislosti na klinických příznacích dehydratace, krevním tlaku, hodinové diuréze a centrálním žilním tlaku: při centrálním žilním tlaku < 4 cm aq. Umění. Podává se 1 litr tekutiny za hodinu, při centrálním žilním tlaku 5-12 cm aq. Umění. - 0.5 l/h, nad 12 cm aq. Umění. - 250-300 ml/hod.

Je možné použít pomalejší rehydratační režim: 2 litry v prvních 4 hodinách, další 2 litry v dalších 8 hodinách, poté 1 litr každých 8 hodin.

Pokud je rehydratace pro DKA zahájena 0,45% roztokem NaC! (při hypernatrémii > 145 mmol/l), pak je rychlost infuze nižší, asi 4-14 ml/kg za hodinu.

Obnova poruch elektrolytů

IV infuze draslíku se zahajuje současně s podáváním inzulínu následující rychlostí (UUR B, UDD 2):

Hladina K+ v plazmě, mmol/l

Rychlost vstřikování KCl

Začněte nejpozději 2 hodiny po zahájení inzulinové terapie, za monitorování EKG

a diurézu rychlostí 1,5 g za hodinu

Snižte rychlost nebo zastavte injekci inzulínu a aplikujte 2,5 – 3 g za hodinu